REMI 1880. El test de oclusión al final de la espiración predice la respuesta a volumen en el SDRA independientemente de los niveles de PEEP

Artículo original: End-expiratory occlusion test predicts preload responsiveness independently of positive end-expiratory pressure during acute respiratory distress syndrome. Silva S, Jozwiak M, Teboul JL, Persichini R, Richard C, Monnet X. Crit Care Med 2013; 41(7): 1692-1701. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: La interrupción del ciclo respiratorio al final de la espiración durante 15 segundos aumenta el retorno venoso y la precarga cardiaca, pudiendo así detectarse la dependencia de la precarga (DP), paso esencial en la valoración hemodinámica del paciente crítico [1], para el que los parámetros estáticos de presión (PVC, PCP) carecen de valor. El test de oclusión al final de la espiración (TOFE) se ha propuesto como una prueba para predecir la respuesta a volumen en pacientes con fallo circulatorio agudo [2], y para este propósito es preferible a la variación de la presión del pulso en pacientes con baja distensibilidad pulmonar [3]. Se trata de un test sencillo aplicable a muchos pacientes en ventilación mecánica, incluso con actividad respiratoria espontánea y arritmias cardiacas. Sin embargo, no está claro el efecto que pueden tener sobre la fiabilidad del test los cambios en la PEEP y los niveles de PEEP elevados.

  

Resumen: Se realizó un estudio en 34 pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y fallo circulatorio agudo, la mayoría de ellos secundario a neumonía. Los pacientes estaban sedados, ventilados en modo controlado con un volumen corriente de 6-7 ml/kg, y monitorizados mediante el sistema PiCCO-2. Se excluyeron los pacientes con fallo ventricular derecho y/o aumento de la presión intraabdominal. La dependencia de la precarga se consideró presente si los pacientes presentaban un aumento del índice cardiaco (IC) > 10% mediante la maniobra de elevación pasiva de las piernas (EPP). Con PEEP de 5 cmH2O, hubo dependencia de la precarga en el 29% de los pacientes. Un aumento en el IC > 5% mediante el TOFE predijo la dependencia de la precarga con una sensibilidad del 90% (IC 95% 56-100) y una especificidad del 88% (68-97). Con PEEP de 15, tuvieron dependencia de la precarga el 34%, y un aumento del IC > 6% mediante el TOFE predijo la dependencia de la precarga con una sensibilidad del 100% (75-100) y una especificidad del 90% (70-99).

  

Comentario: El estudio muestra que el TOFE sigue siendo un estimador válido de la dependencia de la precarga en pacientes con SDRA y valores altos de PEEP. Sin embargo la muestra es pequeña y solo se incluyeron pacientes ventilados en modo controlado por volumen, por lo que los resultados no son extrapolables a otros modos ventilatorios, como tampoco a los pacientes con fallo cardiaco derecho o hipertensión intraabdominal. Queda también por evaluar la utilidad del test en función del efecto de la PEEP sobre el reclutamiento (o la sobredistensión) alveolar. Aún es necesaria mucha investigación sobre la validez de los distintos predictores de respuesta a volumen en distintas circunstancias clínicas. Ya que cada uno tiene ventajas e inconvenientes relativos que lo hacen más o menos aconsejable en cada situación (patología de base, ventilación mecánica, arritmias, requerimientos de monitorización adicional, facilidad de movilización del paciente, etc.) [3]. También quedan por diseñar y evaluar algoritmos de resucitación para averiguar si el tratamiento guiado por predictores de respuesta a volumen mejora desenlaces clínicos relevantes en circunstancias clínicas concretas, como la resucitación inicial de la sepsis o el paciente crítico ya resucitado.

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Agosto 2013.

  

Enlaces:

1. Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen. Sabatier C, Monge I, Maynar J, Ochagavia A. Med Intensiva 2012; 36: 45-55. [PubMed] [PDF]
2. Predicting volume responsiveness by using the end-expiratory occlusion in mechanically ventilated intensive care unit patients. Monnet X, Osman D, Ridel C, Lamia B, Richard C, Teboul JL. Crit Care Med 2009; 37(3): 951-956. [PubMed]
3. Passive leg-raising and end-expiratory occlusion tests perform better than pulse pressure variation in patients with low respiratory system compliance. Monnet X, Bleibtreu A, Ferre A, Dres M, Gharbi R, Richard C, Teboul JL. Crit Care Med 2012; 40(1): 152-157. [PubMed]
4. Assessment of volume responsiveness during mechanical ventilation: recent advances. Monnet X, Teboul JL. Crit Care 2013; 17: 217. [PubMed] [Texto completo]  

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Test de oclusión al final de la espiración
• Sintaxis: "End-expiratory occlusion"
• [Resultados]

  

REMI 1879. Una saturación venosa central de oxígeno normal no excluye la necesidad de fluidoterapia

Artículo original: Lactate and venoarterial carbon dioxide difference/arterial-venous oxygen difference ratio, but not central venous oxygen saturation, predict increase in oxygen consumption in fluid responders. Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, Jozwiak M, Persichini R, Anguel N, Richard C, Teboul JL. Crit Care Med 2013; 41(6): 1412-1420. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: La saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) se recomienda como guía para la resucitación inicial en la sepsis grave y el shock séptico [1, 2]; sin embargo, mientras que una SvcO2 baja generalmente indica hipoperfusión, se ha mostrado que una SvcO2 normal en los pacientes sépticos no excluye la respuesta a volumen (aumento del gasto cardiaco en respuesta a la administración rápida de fluidos) [3], lo que cuestiona la idoneidad de una SvcO2 ≥ 70% como objetivo hemodinámico de la resucitación [4].

  

Resumen: En 51 pacientes con fallo circulatorio agudo monitorizados con PiCCO-2 (78% de origen séptico) se midieron SvcO2 y parámetros de perfusión tisular (lactato y relación entre diferencia veno-arterial de pCO2 y diferencia arterio-venosa de O2: [DvaCO2/DavO2] [5]) antes y después de administrar una carga de cristaloides (500 ml de suero salino isotónico en 30 minutos). El 90% de los pacientes estaban en ventilación mecánica y el 86% recibían noradrenalina. El 49% respondieron a la carga de salino (aumento en el gasto cardiaco ≥ 15%). Sin embargo, entre los que respondieron a volumen, solo se produjo un aumento en el consumo de oxígeno ≥ 15% en el 56%. El lactato y la DvaCO2/DavO2, pero no la SvcO2, predijeron el aumento en el consumo de oxígeno (áreas bajo la curva ROC respectivas: 0,94±0,05; 0,91±0,06 y 0,68±0,11). En los que no respondieron a volumen, el gasto cardiaco no cambió, y el transporte de oxígeno disminuyó por el descenso de la hemoglobina debido a hemodilución.

  

Comentario: El principal problema que limita la aplicabilidad de este estudio es metodológico, pues se trata de una muestra de pequeño tamaño, heterogénea (distintos tipos de shock) y de conveniencia (no pacientes consecutivos con unos criterios clínicos definidos). Los resultados dependen del umbral de positividad del 15% para los cambios en el consumo de oxígeno elegido por los autores, que probablemente es demasiado exigente y en cualquier caso es arbitrario. Limitaciones aparte, el estudio sirve para recordar un concepto importante en resucitación: que un paciente "responda" a fluidos no quiere decir que los necesite, por lo que es necesario valorar además si existe hipoperfusión, y para ello la SvcO2 no es un buen parámetro, pero sí lo son lactato y DvaCO2/DavO2, como también lo es la diferencia veno-arterial de pCO2, recientemente comentada en REMI [4]. Un importante hallazgo "colateral" de este estudio es que la infusión de volumen puede disminuir el transporte de oxígeno en los no respondedores, debido a su efecto dilucional, lo que es un argumento más a favor de predecir la respuesta a volumen antes de su administración, para no obtener el efecto contrario al buscado.
 
Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Agosto 2013.

  

Enlaces:

1. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377. [PubMed]
2. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, Sevransky JE, Sprung CL, Douglas IS, Jaeschke R, Osborn TM, Nunnally ME, Townsend SR, Reinhart K, Kleinpell RM, Angus DC, Deutschman CS, Machado FR, Rubenfeld GD, Webb S, Beale RJ, Vincent JL, Moreno R; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup. Intensive Care Med 2013; 39: 165-228. [PubMed]
3. High mixed venous oxygen saturation levels do not exclude fluid responsiveness in critically ill septic patients. Velissaris D, Pierrakos C, Scolletta S, De Backer D, Vincent JL. Crit Care 2011, 15: R177. [PubMed]
4. Central venous-arterial pCO₂ difference as a tool in resuscitation of septic patients. van Beest PA, Lont MC, Holman ND, Loef B, Kuiper MA, Boerma EC. Intensive Care Med 2013; 39(6): 1034-1039. [PubMed] [REMI]
5. Combination of venoarterial PCO2 difference with arteriovenous O2 content difference to detect anaerobic metabolism in patients. Mekontso-Dessap A, Castelain V, Anguel N, Bahloul M, Schauvliege F, Richard C, Teboul JL. Intensive Care Med 2002; 28: 272-277. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Evaluación de la respuesta a volumen en el shock séptico
• Sintaxis: fluid responsiveness AND septic shock
• [Resultados]

  

REMI A173. Sobre la importancia de la hora en que ocurre la parada cardiaca extrahospitalaria

Hemos leído con interés el artículo de Wallace y col. [1] y el comentario posterior en REMI de Diaz-Diaz [2], sobre el efecto del “periodo del día” en los cuidados y resultados de la parada cardiaca extrahospitalaria (PCEH), por lo que desearíamos aportar nuestro punto de vista y nuestra experiencia al respecto.

  

Diversos estudios [3, 4] han demostrado que el infarto de miocardio y otros procesos cardiovasculares como es la PCEH, presentan variación circadiana en su aparición. El análisis temporal de un proceso patológico permite conocer el momento de mayor incidencia, y en este caso ha sido poco estudiado [5].

  

Se han descrito variaciones temporales de factores desencadenantes de eventos cardiovasculares, como la actividad física o psicológica, la temperatura ambiental, la frecuencia cardiaca, la tensión arterial, el tono simpático, la actividad fibrinolítica, la agregación plaquetaria o incluso la propia función intrínseca de las células vasculares periféricas [4, 6-10].

  

Aunque se han demostrado también variaciones temporales en la aparición de la PCEH [11, 12], pocos estudios han investigado la influencia en la supervivencia de estas variaciones [13-15], y en ningún caso se ha utilizado metodología estadística específica de análisis cronobiológico [15, 16]. Por otro lado, se ha demostrado que variaciones en los intervalos de respuesta de los Servicios de Emergencias (SEM), pueden tener influencia en la mortalidad [14].

  

En un estudio recientemente publicado por nuestro grupo [17] sobre la base de datos de PCEH de una región española, tampoco encontramos diferencias en la recuperación de la circulación espontánea (RCE). Tras un análisis mediante técnicas propias del análisis cronobiológico, esto es, mediante análisis con test de cosinor-polisinoidal de 8, 12 y 24 horas, encontramos que no existían diferencias en el patrón de aparición de episodios de PCEH entre pacientes con RCE y fallecidos. Esta metodología específica permite interpolar el comportamiento temporal de un suceso a partir de un número de casos con una gran potencia estadística. Mediante el test de coseno-vector de las curvas de aparición temporal en distintos subgrupos podemos ver la bondad de ajuste y concluir con un parámetro estadístico la equivalencia ritmométrica de dos poblaciones respecto de un suceso. Pudimos concluir que no existen diferencias en la hora de presentación de las PCEH entre pacientes con RCE y fallecidos (Figura).

  

Figura. PCEH según supervivencia inicial

En la división en tramos horarios (que en nuestro caso fueron 3 tramos horarios de 8 horas) tampoco encontramos diferencias en la RCE, coincidiendo con el trabajo de Wallace [1]. Igualmente, encontramos que los pacientes que presentaban una PCEH en el tramo nocturno (0 a 8 AM) tenían una edad media menor, con más frecuencia el testigo era un familiar y los intervalos de respuesta de los servicios de emergencias médicas se alargaban. A pesar de estas diferencias, en un análisis multivariante de la supervivencia, el “periodo del día” no se comportaba como una variable independiente directamente relacionada con la supervivencia.

  

Probablemente, durante el “periodo del día” nocturno, el efecto de variables de peor resultado en la supervivencia como intervalos de actuación mayores o menor tasa de PCEH presenciadas es contrarrestado por otras condiciones asociadas a una mayor supervivencia como una edad menor. Se ha demostrado que existen diferencias a lo largo del día relativas a los intervalos de tiempo entre la llamada de alerta, la activación del equipo de emergencias del SEM, y el momento de la atención en el lugar de la alerta [14]. En nuestro estudio, aunque no se demostraron diferencias significativas entre los tres periodos horarios analizados, fueron superiores en el comprendido entre 0 y 8 horas, lo que junto a una menor tasa de RCE en ese mismo periodo, orientaría a que la demora en la gestión de la llamada de alerta, la activación del equipo de emergencias y la atención en el lugar de la alerta podría, junto a otros factores como la demostrada menor incidencia de ritmos desfibrilables en las PCEH producidas en el hogar [18], influir en estos resultados.

  

Quedaría por dilucidar si la peor supervivencia a los 30 días en el tramo nocturno (aspecto no analizado en nuestro trabajo) fuera debida a factores del tratamiento en los primeros eslabones de la cadena de la supervivencia durante este periodo o a un manejo diferente en las primeras horas del ingreso hospitalario. Estudios como el de Koike y col. [19] o el de Fredriksson y col. [20] ya apuntan a una mayor supervivencia tras el alta hospitalaria en los pacientes admitidos en el hospital en horas diurnas.

  

El estudio de Wallace y col. [1] pone de relieve la existencia de un punto de mejora en el conocimiento y la asistencia a la PCEH en factores relacionados al último eslabón de la cadena de supervivencia: los cuidados post-resucitación. Esto exige la necesidad de implantar protocolos de atención urgente a la PCEH y organizar la angioplastia precoz y la hipotermia terapéutica durante 24 horas como estrategias para mejorar la supervivencia a largo plazo de las PCEH y lo que es también de suma importancia, incorporar en todos los estudios relativos a PCEH las características y circunstancias de estos cuidados aplicados tras la RCE.

  

Serían precisos en este sentido también estudios que compararan los intervalos de diferentes SEM de entornos y características similares, con los que poder tener referencias orientativas.

  

Finalmente, los estudios de series con análisis temporal consideramos exigen la utilización de la metodología estadística específica más adecuada.

Enlaces:

1. Wallace SK, Abella BS, Shofer FS, Leary M, Agarwal AK, Mechem CC, et al. Effect of Time of Day on Prehospital Care and Outcomes After Out-of-Hospital Cardiac Arrest. Circulation 2013; 127: 1591-1596.
2. Diaz Diaz D. Influencia de la hora en que ocurre la parada cardiaca extrahospitalaria sobre la recuperación y la supervivencia. [REMI 2013; 13(8): 1878]
3. Peckova MS, Fahrenbruch CE, Cobb LA, Hallstrom AP. Circadian variations in the occurrence of cardiac arrests: initial and repeat episodes. Circulation 1998; 98: 31-39.
4. Muller JE, Geoffrey HT, Stone PH. Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovacular disease. Circulation 1989; 4: 733-743.
5. Muller JE, Ludmer PL, Willich SN, Tofler GH, Aylmer G, Klangos I, et al. Circadian variation in the frequency of sudden cardiac death. Circulation 1987; 1: 131-138.
6. Rudic RD. Time is of the essence. Vascular implications of the circadian clock. Circulation 2009; 120: 1714-1721.
7. Nishiyama C, Iwami T, Nichol G, Kitamura T, Hiraide A, Nishiuchi T, et al. Association of out-of-hospital cardiac arrest with prior activity and ambient temperature. Resuscitation 2011; 82: 1008-1012.
8. Reddy PR, Reinier K, Singh T, Mariani R, Gunson K, Jui J, et al. Physical activity as a trigger of sudden cardiac arrest: The Oregon Sudden Unexpected Death Study. Int J Cardiol 2009; 131: 345-349.
9. Herlitz J, Eek M, Holmberg M, Holmberg S. Diurnal, weekly and seasonal rhythm of out of hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 2002; 54: 133-138.
10. Arntz HR, Willich SN, Schreiber C, Bruggemann T, Stern R, Schultheib H. Diurnal, weekly and seasonal variation of sudden death. Eur Heart J 2000; 21: 315-329.
11. Willich SN, Lowel H, Lewis M, Hormann A, Arntz HR, Keil U. Weekly variation of acute myocardial infarction increased Monday risk in the working population. Circulation 1994; 90: 87-93.
12. Willich SN, Goldberg R, Maclure M, Perriello L, Muller JE. Increased onset of sudden cardiac death in the first three hours after awakening. Am J Cardiol 1992; 70: 65-68.
13. Koike S, Tanabe S, Ogawa T, Akahane M, Yasunaga H, Horiguchi H, et al. Effect of time and day of admission on 1-month survival and neurologically favourable 1-month survival in out-of-hospital cardiopulmonary arrest patients. Resuscitation 2011; 82: 863-868.
14. Koike S, Ogawa T, Tanabe S, Matsumoto S, Akahane M, Yasunaga H, et al. Collapse-to-emergency medical servicecardiopulmonary resuscitation interval and outcomes of out-of-hospital cardiopulmonary arrest: a nationwide observational study. Crit Care 2011; 15: R120.
15. López-Messa JB, Garmendia-Leiza JR, Andrés-de Llano J, Ardura-Fernández J. La edad como factor modificador del ritmo circadiano del infarto agudo de miocardio. Med Intensiva 2005; 29: 455-461.
16. Garmendia-Leiza JR, Andrés-de Llano J, Lopez-Messa JB, Alberola C, Ardura J. New Insights into the Circadian Rhythm of Acute Myocardial Infarction in Subgroups. Chronobiol Int 2007; 24: 129-141.
17. Lopez-Messa JB, Alonso-Fernandez JI, Andres-de Llano JM, Garmendia-Leiza JR, Ardura-Fernandez J, de Castro-Rodriguez F, et al. Circadian rhythm and time variations in out-hospital sudden cardiac arrest. Med Intensiva 2012; 36: 402-409.
18. Weisfeldt ML, Everson-Stewart S, Sitlani C, Rea T, Aufderheide TP, Atkins DL, et al. Ventricular tachyarrythmias after cardiac arrest in public versus at home. N Engl J Med 2011; 3635: 313-321.
19. Koike S, Tanabe S, Ogawa T, Akahane M, Yasunaga H, Horiguchi H, et al. Effect of time and day of admission on 1-month survival and neurologically favourable 1-month survival in out-of-hospital cardiopulmonary arrest patients. Resuscitation 2011; 82: 863-868.
20. Fredriksson M, Aune S, Bang A, Thoren AB, Lindqvist J, Karlsson T, et al. Cardiac arrest outside and inside hospital in a community: mechanisms behind the differences in outcome and outcome in relation to time of arrest. Am Heart J 2010; 159: 749-756.

Juan B. López-Messa
Jose I. Alonso-Fernández
Servicio de Medicina Intensiva
Complejo Asistencial de Palencia.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Agosto 2013.

REMI A172. Sobre la utilidad de la presión venosa central en el paciente crítico

He leído el acertado comentario del Dr. Palencia [1] sobre el reciente metaanálisis informando, una vez más, del pobre valor de la PVC para predecir la respuesta al aporte de volumen. Sin embargo, también a mi me gustaría argumentar en favor de la PVC en nuestra práctica, como un parámetro muy importante en la evaluación hemodinámica del paciente crítico, a pesar de lo, aparentemente, abrumador de la evidencia en contra. 

  

Como se ha mencionado en el comentario previo, la PVC nos proporciona información valiosa sobre la interacción de la función de bomba del corazón y el retorno venoso, cuando consideramos simultáneamente sus cambios y los del gasto cardíaco (o sustituto del mismo), pero resulta compleja de analizar en el paciente crítico ya que, además de una medición técnicamente adecuada, su interpretación requiere considerar los múltiples posibles factores que inciden en la presión yustacardíaca [2]. Todo ello contribuye a los pobres resultados comentados cuando se quiere usar como parámetro de precarga. Sin embargo, no se debe olvidar que el corazón es una bomba que no tiene capacidad de aspiración, esto es, no puede bombear si no se llena previamente. Un corazón normal no puede incrementar el gasto, por más que aumente su frecuencia de contracción o su contractilidad, si no se incrementa el retorno venoso [3]. De ahí la importancia de no obviar un insuficiente retorno venoso en la resucitación inicial del enfermo crítico. ¿Qué opción tenemos, en la práctica, para garantizar que tenemos ese retorno venoso suficiente, de una forma rápida y simple, generalizable en cualquier UCI y área de urgencias? Pues, en mi opinión, además de la ecografía (afortunadamente cada vez más disponible) no se me ocurre otra cosa que la clínica, por supuesto (por favor, no olvidemos también mirar el cuello de los enfermos), y medir la PVC en cuanto tengamos una vía central. La recomendación de la PVC en la resucitación inicial del paciente séptico [4], reconociendo sus limitaciones, me parece que es una medida “garantista” en un momento de la resucitación en el que la prioridad es procurar un retorno venoso suficiente [5]. 

  

A partir de ahí, estoy de acuerdo que más aporte de volumen requiere un análisis riesgo/beneficio mucho más fino, que debe considerar la complejidad del enfermo crítico y evitar caer en una visión demasiado simplista del problema buscando un único parámetro que nos proporcione la solución.

  

Por fin, en lo referente a la elevación pasiva de las piernas que se menciona en el comentario, no deja de ser una tradicional carga de volumen para ver si funciona, o no, pero de forma “incruenta”. Permitidme una opinión muy subjetiva del tema; no sé cuantos utilizan este método para evaluar la respuesta a volumen pero me temo que tiene una vocación de uso ocasional y no de una medida repetida para la guía de una resucitación, carga tras carga.

  

Enlaces:

1. La presión venosa central no sirve para predecir la respuesta a volumen. Palencia E. [REMI 2013; 13(8): 1877].
2. Central venous pressure: A useful but not so simple measurement. Magder S. Crit Care Med 2006; 34: 2224-2227. [PubMed]
3. Clinical review: Guyton-the role of mean circulatory filling pressure and right atrial pressure in controlling cardiac output. Henderson WR, Griesdale DE, Walley KR, Sheel AW. Crit Care 2010; 14: 243. [PubMed]
4. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, Sevransky JE, Sprung CL, Douglas IS, Jaeschke R, Osborn TM, Nunnally ME, Townsend SR, Reinhart K, Kleinpell RM, Angus DC, Deutschman CS, Machado FR, Rubenfeld GD, Webb SA, Beale RJ, Vincent JL, Moreno R; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup. Crit Care Med 2013; 41: 580-637. [PubMed]
5. Bafaqeeh F, Magder S. CVP and volumen responsiveness of cardiac output. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: A344.

Dr. Francisco Baigorri

Hospital de Sabadell, Barcelona.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Agosto 2013.

  

REMI 1878. Influencia de la hora en que ocurre la parada cardiaca extrahospitalaria sobre la recuperación y la supervivencia

Artículo original: Effect of time of day on prehospital care and outcomes after out-of-hospital cardiac arrest. Wallace SK, Abella BS, Shofer FS, Leary M, Agarwal AK, Mechem CC, Gaieski DF, Becker LB, Neumar RW, Band RA. Circulation 2013; 127(15): 1591-1596. [Resumen] [Artículos relacionados]

     

Introducción: En la parada cardiaca intrahospitalaria, distintos estudios han mostrado que la recuperación de la circulación espontánea y la supervivencia al alta muestran variabilidad temporal, siendo menores si el evento ocurre durante la noche. Sin embargo no se ha evaluado esta relación temporal con los cuidados prehospitalarios inmediatos y la evolución posterior en la parada cardiaca extrahospitalaria (PCE), de vital importancia para mejorar los recursos sanitarios de emergencias.

  

Resumen: Se trata de un estudio retrospectivo, en el que se incluyeron las PCE ocurridas entre enero de 2008 y febrero de 2012. Fueron excluidos las PCE traumáticas. El día fue definido desde las 8:00 hasta las 19:59; la noche, desde las 20:00 hasta las 7:59. Utilizando un modelo de regresión de riesgos relativos se analizó la asociación entre la parte del día en que ocurre la PCE, y el retorno de la circulación espontánea y la supervivencia a los 30 días, tras el ajuste de los predictores de supervivencia clínicamente relevantes. Se incluyeron 4.789 casos, de los cuales 1.962 (el 41,0%) ocurrieron por la noche. La edad media era 63,8 años (DE 17,4 años); el 54,5% eran hombres. Los pacientes que sufrieron PCE durante la noche tenían resultados similares de retorno de la circulación espontánea que los que ocurrían durante el día (11,6% frente a 12,8%; P = 0,20). Sin embargo, la supervivencia a los 30 días tras la PCE era considerablemente inferior en las ocurridas durante la noche, con respecto a las ocurridas durante el día (8,56% frente a 10,9%; P = 0,02). Después del ajuste de datos demográficos, tipo de ritmo inicial de parada, lugar de la parada, duración de la llamada, intervalo desde envío de ambulancia hasta llegada a la escena, uso de desfibrilador externo automático, parada presenciada, la supervivencia a los 30 días de la PCE permaneció más alta cuando ocurría durante el día, con un riesgo relativo de 1,10 (IC 95 % 1,02-1,18).

  

Comentario: Varios factores pueden contribuir a estas diferencias,  tales como la disminución del rendimiento físico y mental de los resucitatores, diferencias en la calidad de la resucitación cardiopulmonar, y el tiempo de respuesta. Sin embargo este estudio presenta ciertas limitaciones, dado que se realiza en una sola ciudad con una población y sistema de emergencias concreto, y no dispone de detalles sobre los cuidados postresucitación. Aun así estos datos sugieren la necesidad de realizar futuros estudios multicéntricos que confirmen estas deferencias y evalúen sus causas. 

   

Domingo Díaz Díaz
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Agosto 2013.

  

Enlaces:

1. Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome. Nichol G, Thomas E, Callaway CW, Hedges J, Powell JL, Aufderheide TP, Rea T, Lowe R, Brown T, Dreyer J, Davis D, Idris A, Stiell I; Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. JAMA 2008; 300: 1423-1431. [PubMed]
2. Survival from in-hospital cardiac arrest during nights and weekends. Peberdy MA, Ornato JP, Larkin GL, Braithwaite RS, Kashner TM, Carey SM, Meaney PA, Cen L, Nadkarni VM, Praestgaard AH, Berg RA; National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation Investigators. JAMA 2008; 299: 785-792. [PubMed]
3. Effect of time and day of admission on 1-month survival and neurologically favourable 1-month survival in out-of-hospital cardiopulmonary arrest patients. Koike S, Tanabe S, Ogawa T, Akahane M, Yasunaga H, Horiguchi H, Matsumoto S, Imamura T. Resuscitation 2011; 82: 863-868. [PubMed]
4. Compression-only CPR or standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest. Svensson L, Bohm K, Castrèn M, Pettersson H, Engerström L, Herlitz J, Rosenqvist M.  Engl J Med 2010; 363: 434-442. [PubMed]
5. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, Sørebø H, Svensson L, Fellows B, Steen PA. JAMA 2005; 293: 299-304. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Influencia de la hora del día sobre el pronóstico de la parada cardiaca
• Sintaxis: prognosis AND heart arrest AND ("time of day" OR night)
• [Resultados]

   

REMI A174. Una imagen vale más que mil palabras. Ausencia de correlación entre la PVC y la volemia

Referencia: Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in critically ill patients. Shippy CR, Appel PL, Shoemaker WC. Crit Care Med 1984; 12(2): 107-112. [Resumen] [Artículos relacionados]

REMI 1877. La presión venosa central no sirve para predecir la respuesta a volumen

Artículo original: Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Marik PE, Cavallazzi R. Crit Care Med 2013; 41(7): 1774-1781. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: La fluidoterapia utilizada precozmente en la resucitación del shock y en la optimización hemodinámica perioperatoria mejoran el pronóstico, pero la hiperhidratación se asocia a resultados adversos. Por este motivo es importante la predicción de la respuesta a fluidos antes de administrarlos. La presión venosa central (PVC) se viene utilizando desde hace 50 años para predecir la respuesta a fluidos, y aún se recomienda en las guías de práctica clínica [1], a pesar de que no se ha encontrado evidencia de su utilidad como predictor de la respuesta a volumen [2, 3].

  

Resumen: Los autores realizan un metaanálisis en el que incluyen 43 ensayos clínicos que evalúan la PVC como predictor de la respuesta a fluidos en sujetos adultos (2.105 maniobras de respuesta a fluidos en 1.802 pacientes), de los que el 57±13% fueron "respondedores". Globalmente, la PVC careció de utilidad predictiva (área bajo la curva ROC 0,56; IC 95% 0,54-0,58) y de correlación aceptable con la mejora en la función cardiaca (coeficiente de correlación r = 0,18; IC 95% 0,1-0,25), sin que hubiera heterogeneidad entre los estudios incluidos. La ausencia de utilidad predictiva y de correlación se encontró tanto en pacientes críticos (22 estudios) como en perioperatorios (20 estudios).

  

Comentario: Los resultados de este metaanálisis, con un importante número de estudios realizados en los últimos años, confirman la ausencia total de utilidad de la PVC para guiar la fluidoterapia, tanto en los pacientes críticos como en quirófano. Sorprende por tanto que se siga recomendando y utilizando esta medición, máxime cuando se ha mostrado la utilidad de otras medidas predictoras [4]. Solo la inercia hace que se siga utilizando como guía una medición sencilla, pero carente de fundamento científico.

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Agosto 2013.

  

Enlaces:

1. Nuevos paquetes de medidas de la campaña sobrevivir a la sepsis. Palencia E. [REMI 2013; 13(1): A163]
2. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares. Marik PE, Baram M, Vahid B. Chest 2008; 134: 172-178. [PubMed] [REMI]
3. Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge. Osman D, Ridel C, Ray P, Monnet X, Anguel N, Richard C, Teboul JL. Crit Care Med 2007; 35: 64-68. [PubMed]
4. Diagnostic accuracy of passive leg raising for prediction of fluid responsiveness in adults: systematic review and meta-analysis of clinical studies. Cavallaro F, Sandroni C, Marano C, La Torre G, Mannocci A, De Waure C, Bello G, Maviglia R, Antonelli M. Intensive Care Med 2010; 36(9):1475-1483. [Resumen] [REMI]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Presión venosa central y respuesta a volumen
• Sintaxis: "central venous pressure"[mh] AND fluid responsiveness
• [Resultados]

REMI 1876. Diferencia venoarterial central de pCO2 en la resucitación de pacientes sépticos

Artículo original: Central venous-arterial pCO₂ difference as a tool in resuscitation of septic patients. van Beest PA, Lont MC, Holman ND, Loef B, Kuiper MA, Boerma EC. Intensive Care Med 2013; 39(6): 1034-1039. [Resumen] [Artículos relacionados]

  

Introducción: El shock es un desajuste entre aporte y necesidades tisulares de oxígeno. Valores de saturación venosa mixta (SvmO2) o central (SvcO2) de oxígeno bajos predicen mal pronóstico en el shock séptico (SS) reflejando la interdependencia entre aporte y consumo de oxígeno. Sin embargo, muchos pacientes en SS, a pesar de tener valores de SvcO2 > 70%, evolucionan mal por lo que son necesarios otros marcadores que identifiquen estos casos. Una variable que podría ayudar es la diferencia venoarterial de pCO2 (Dva-pCO2) [1]. En condiciones normales es < 6 mmHg. En la sepsis la mala distribución de flujo regional puede aumentar la pCO2 venosa reflejando persistencia de shock aunque se hayan normalizado el lactato o la SvcO2.

  

Resumen: Es un estudio post hoc de 53 pacientes con sepsis grave o SS de 2 hospitales holandeses. Analizan la utilidad y equivalencia de la Dva-pCO2 mixta y central y su relación con el índice cardiaco (IC). Desde el momento de ingreso (T=0) miden cada seis horas durante 24 horas el IC, presión arterial media (TAM), lactato, la Dva-pCO2 mixta y central y la dosis de noradrenalina y de dopamina. Dividen la población en dos grupos según la Dva-pCO2 fuera mayor o menor de 6 mmHg. La Dva-pCO2 mixta infraestimó la Dva-pCO2 central con un sesgo medio de 0,03 ± 0,32 kPa (límites de concordancia 95%: -0,62 a 0,58 kPa). Observaron asociación logarítmica inversa entre la Dva-pCO2 y el IC. La mortalidad hospitalaria fue 21% en el grupo con diferencia baja y 29% en el de diferencia alta con OR de 1,6 (IC 95% 0,5-5,5; P = 0,53). En el momento T=4 la OR fue 5,3 (IC 95% 0,9-30,7; P = 0,08). No hubo diferencias significativas en los otros parámetros entre los grupos con Dva-pCO2 mayor o menor de 6 mmHg. Concluyen que la Dva-pCO2 central tiene interés clínico y que la probabilidad de mala evolución parece ser mayor cuando persiste una Dva-pCO2 alta tras 24 horas.

  

Comentario: Un rápido reconocimiento de la situación de deuda tisular de oxígeno permite mejorar su transporte garantizando una adecuada pO2 arterial, una suficiente concentración de hemoglobina y un buen IC, pero algunos pacientes evolucionan mal a pesar de optimizar estos parámetros [2]. Este trabajo muestra (con alguna limitación por los pocos pacientes) que, aunque no son totalmente superponibles, hubo buena correlación entre la Dva-pCO2 mixta y central (R = 0,54; IC 95% 0,43-0,63; P < 0,01). Este sencillo cálculo del gradiente venoarterial de pCO2 puede identificar un subgrupo de enfermos con disfunción tisular persistente, cuando es > 6 mmHg, que podrían beneficiarse de otras terapias. 

  

Fernando Martínez Sagasti

Hospital Clínico San Carlos, Madrid
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Agosto 2013.

  

Enlaces:

1. Central venous-to-arterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock? Vallée F, Vallet B, Mathe O, Parraguette J, Mari A, Silva S, Samii K, Fourcade O, Genestal M. Intensive Care Med 2008; 34: 2218-2225. [PubMed]
2. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Engl J Med 2001; 345: 1368-1377. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Diferencia venoarterial central de pCO2
• Sintaxis: "Central venous-to-arterial carbon dioxide difference"
• [Resultados]

 

REMI 1875. Descolonización universal para prevenir las bacteriemias en la UCI

Artículo original: Targeted versus universal decolonization to prevent ICU infection. Huang SS, Septimus E, Kleinman K, Moody J, Hickok J, Avery TR, Lankiewicz J, Gombosev A, Terpstra L, Hartford F, Hayden MK, Jernigan JA, Weinstein RA, Fraser VJ, Haffenreffer K, Cui E, Kaganov RE, Lolans K, Perlin JB, Platt R; CDC Prevention Epicenters Program; AHRQ DECIDE Network and Healthcare-Associated Infections Program. N Engl J Med 2013; 368(24): 2255-2265. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: El control de la transmisión de las infecciones nosocomiales es un importante objetivo de calidad en las Unidades de Cuidados Intensivos. Hasta ahora los mayores esfuerzos se han dirigido a las medidas "verticales" (dirigidas a microorganismos específicos, principalmente Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y Enterococcus resistente a vancomicina, mediante cultivos de vigilancia y aislamiento de los portadores así detectados, con o sin erradicación de los mismos), pero se ha señalado que es necesario centrar los esfuerzos en medidas "horizontales" (prevención de las infecciones por cualquier microorganismo) [1, 2].

  

Resumen: En un ensayo clínico se aleatorizaron 43 hospitales (incluyendo 74 UCI y 74.256 pacientes) a recibir una de tres intervenciones para disminuir la incidencia de aislamientos clínicos de SARM y de bacteriemia intra-UCI por cualquier microorganismo: grupo 1 (cultivos de vigilancia y aislamiento de portadores de SARM), grupo 2 (lo anterior más descolonización de los portadores) y grupo 3 (descolonización universal, a todos los pacientes, sin cultivos de vigilancia ni aislamiento). La descolonización se realizó en los grupos 2 y 3 mediante el lavado corporal diario con paños impregnados en clorhexidina al 2% y pomada nasal de mupirocina al 2% cada 12 horas durante cinco días. En cada grupo se comparó el periodo de intervención con un periodo basal previo de un año de duración. La descolonización universal (grupo 3) se asoció a un menor riesgo de aislamientos clínicos de SARM (HR 0,92, 0,75 y 0,63 respectivamente para los grupos 1, 2 y 3; P = 0,01) y de bacteriemia por cualquier patógeno (HR 0,99, 0,78 y 0,56; P < 0,001). No hubo diferencias en la incidencia de bacteriemia por SARM ni en la mortalidad.

  

Comentario: Otro estudio reciente [3] mostraba la eficacia del lavado diario con clorhexidina para prevenir las bacteriemias. Este estudio muestra la superioridad de la descolonización universal frente a las estrategias de descolonización dirigida exclusivamente a los portadores de SARM y a la estrategia "convencional" de cultivos de vigilancia y aislamiento de los portadores de SARM. Ello no es de extrañar, pues la clorhexidina es un antiséptico activo frente a una variedad de microorganismos, y no solo SARM. Sus principales limitaciones son que no evalúa el riesgo de otras infecciones nosocomiales aparte de las bacteriemias, ni la aparición de resistencia a clorhexidina o mupirocina. En especial, la resistencia a mupirocina del SARM es frecuente con el uso continuado de este fármaco, pero la mupirocina nasal parece un componente menos importante que el lavado con clorhexidina para la prevención de la bacteriemia por cualquier causa. Asimismo, como estudios previos adolece de no mostrar el efecto de la intervención en desenlaces como la duración de la ventilación mecánica o la estancia en la UCI y en el hospital. Como los autores reconocen, es necesario un análisis formal de coste-efectividad de esta intervención, que tenga en cuenta factores como el coste de la descontaminación, el ahorro derivado de las infecciones evitadas, y la reducción de los cultivos de vigilancia y las medidas de aislamiento. La disminución en la incidencia de bacteriemia se produce en este estudio principalmente a expensas de la reducción de las bacteriemias por Staphylococcus coagulasa negativo (SCN), por lo que la efectividad de la intervención deberá ser demostrada en unidades donde existe endemia por otros microorganismos distintos del SARM y el SCN, especialmente bacilos Gram negativos no fermentadores, y en unidades con baja incidencia de bacteriemia primaria y por catéter.

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Agosto 2013.

  

Enlaces:

1. Infection control: the case for horizontal rather than vertical interventional programs. Wenzel RP, Edmond MB. Int J Infect Dis 2010; 14 Suppl 4: S3-S5. [PubMed]
2. Screening for MRSA: a flawed hospital infection control intervention. Wenzel RP, Bearman G, Edmond MB. Infect Control Hosp Epidemiol 2008; 29: 1012-1018. [PubMed]
3. Effect of daily chlorhexidine bathing on hospital-acquired infection. Climo MW, Yokoe DS, Warren DK, Perl TM, Bolon M, Herwaldt LA, Weinstein RA, Sepkowitz KA, Jernigan JA, Sanogo K, Wong ES. N Engl J Med 2013; 368(6): 533-542. [PubMed] [REMI]

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• Enunciado: Clorhexidina para la prevención de las bacteriemias
• Sintaxis: bloodstream infection AND clorhexidine AND prevention
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REMI 1874. Vasopresina y corticoides más adrenalina en la parada cardiaca intrahospitalaria

Artículo original: Vasopressin, steroids, and epinephrine and neurologically favorable survival after in-hospital cardiac arrest: a randomized clinical trial. Mentzelopoulos SD, Malachias S, Chamos C, Konstantopoulos D, Ntaidou T, Papastylianou A, Kolliantzaki I, Theodoridi M, Ischaki H, Makris D, Zakynthinos E, Zintzaras E, Sourlas S, Aloizos S, Zakynthinos SG. JAMA 2013; 310(3): 270-279. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: En ensayos clínicos previos, la combinación de adrenalina con vasopresina o con ésta y corticoides en la parada cardiorrespiratoria (PCR) ha demostrado cierta eficacia en la restauración de la circulación espontánea, aunque no tanto en la supervivencia hospitalaria, y sobre todo, en la supervivencia con buena función neurológica. Este ensayo clínico multicéntrico se diseñó para intentar aclarar esta cuestión.

Resumen: Se trata de un ensayo realizado en tres hospitales griegos entre 2008 y 2010 con 268 pacientes consecutivos en PCR que requirieron adrenalina según las guías clínicas del momento (las de 2005). Los pacientes fueron aleatorizados a tratamiento con vasopresina (20 UI por ciclo de RCP) y adrenalina (1 mg por ciclo) o placebo más adrenalina durante los 5 primeros ciclos seguidos de adrenalina en los siguientes, según necesidades. Además, durante el primer ciclo de RCP, los pacientes asignados al grupo experimental (grupo VAC) recibieron una dosis de 40 mg de metilprednisolona y los del grupo control, placebo. Tras la reanimación, el shock fue tratado con hidrocortisona (300 mg/día durante 7 días) o placebo. Los desenlaces principales fueron el retorno de la circulación espontánea durante 20 minutos o más y la supervivencia al alta hospitalaria con una puntuación CPC de 1 o 2. Los pacientes del grupo VAC tuvieron más probabilidad de recuperar la circulación espontánea más de 20 minutos que los del grupo control: 83,9% contra 65,9%;OR 2,98 (IC 95% 1,39-6,40; P = 0,05); y de supervivencia al alta con puntuación CPC 1 o 2: 13,9% contra 5,1%; OR 3,28 (IC 95% 1,20-11,62; P = 0,02), así como mejor hemodinámica y saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) y menor disfunción orgánica. El uso de atropina y bicarbonato fue frecuente en ambos grupos. Los eventos adversos fueron similares en los dos grupos.

Comentario: La farmacología de la PCR está siendo muy contestada últimamente por la evidencia. Así, un estudio reciente sobre la PCR extrahospitalaria pone en duda la eficacia de la adrenalina, a la que estudios en animales le achacan disminuir la perfusión cerebral durante la parada cardiaca. En este ensayo, en los pacientes del grupo VAC se consiguió una mayor presión arterial media y una mejor SvcO2, con menos dosis de adrenalina. Sin embargo, hay que tener en cuenta sus limitaciones, que evita que sus resultados sean generalizables: se hizo en ambiente hospitalario, con más del 90% de las paradas presenciadas y con más del 50% de los pacientes monitorizados en ese momento, la TV-FV fue rara como ritmo inicial (menos del 17%) y todos los pacientes menos 4 tenían una vía venosa de buen calibre utilizable.

Ramón Díaz-Alersi
Hospital U. Puerto Real
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Julio 2013.

Enlaces:

1. A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 2004; 350: 105-113.[PubMed] [Texto completo] [REMI] 
2. Vasopressin and epinephrine vs. epinephrine alone in cardiopulmonary resuscitation. Gueugniaud PY, David JS, Chanzy E, Hubert H, Dubien PY, Mauriaucourt P, Bragança C, Billères X, Clotteau-Lambert MP, Fuster P, Thiercelin D, Debaty G, Ricard-Hibon A, Roux P, Espesson C, Querellou E, Ducros L, Ecollan P, Halbout L, Savary D, Guillaumée F, Maupoint R, Capelle P, Bracq C, Dreyfus P, Nouguier P, Gache A, Meurisse C, Boulanger B, Lae C, Metzger J, Raphael V, Beruben A, Wenzel V, Guinhouya C, Vilhelm C, Marret E, Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH; European Resuscitation Council Vasopressor during Cardiopulmonary Resuscitation Study Group. N Engl J Med 2008; 359: 21-30. [PubMed] [Texto completo] [REMI] 
3. Vasopressin, epinephrine, and corticosteroids for in-hospital cardiac arrest. Mentzelopoulos SD, Zakynthinos SG, Tzoufi M, Katsios N, Papastylianou A, Gkisioti S, Stathopoulos A, Kollintza A, Stamataki E, Roussos C. Arch Intern Med 2009; 169: 15-24. [PubMed] [Texto completo] 
4. Prehospital epinephrine use and survival among patients with out-of-hospital cardiac arrest. Hagihara A, Hasegawa M, Abe T, Nagata T, Wakata Y, Miyazaki S. JAMA 2012; 307: 1161-1168. [PubMed] [Texto completo] [REMI] 

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: ensayos clínicos sobre la vasopresina en la parada cardiaca 
• Sintaxis: vasopressin AND cardiac arrest AND clinical trial 
• [Resultados]