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REMI 2135. Valor pronóstico de la troponina I en el traumatismo craneoencefálico aislado

ARTÍCULO ORIGINAL: The role of cardiac troponin I in prognostication of patiens with isolated severe traumatic brian injury. Cai SS, Bonds BW, hu PF, Stein DM. J Trauma Acute Care Surg 2016; 80(3): 477-483. [Resumen] [Artículos relacionados]
  
INTRODUCCIÓN: La asociación de daño miocárdico y trauma craneoencefálico (TCE) objetivado en disfunción transitoria de la contractilidad cardiaca, cambios en el ECG y elevación de biomarcadores cardiacos, en ausencia de enfermedad coronaria, no está bien estudiada. Este estudio analiza la asociación entre niveles séricos de troponina I (TnI), mortalidad y edad.
   
RESUMEN: Estudio retrospectivo de 7 años de los pacientes con TCE puro donde los autores analizan entre otras, las variables: edad, lesiones asociadas, Injury Severity Score (ISS), Abbreviated Injury Scale (AIS) score, Glasgow Coma Score (GCS) al ingreso, antecedentes de enfermedad cardiaca (arritmias, insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria y otras patologías), días de estancia hospitalaria y UCI y niveles de TnI en las primeras 24 horas del traumatismo. Los criterios de inclusión fueron: > 18 años, diagnóstico de TCE por RNM o TAC, Head AIS score ≥ 3 y GCS ≤ 8 puntos. Los criterios de exclusión fueron: lesiones extracraneales definidas con AIS score ≥ 3 y otras regiones y pacientes a quienes no se les midió las cifras de TnI en las primeras horas de ingreso. Los niveles de TnI fueron clasificados en tres categorías: indetectable (< 0,06 ng/mL), moderada (0,06 < 0,21 ng/ml) y grave (> 0,21 ng/ml). Hubo un total de 580 pacientes con TCE. Las lesiones objetivadas fueron: hematoma cerebral (74,5%), HSA (61,2%), contusión cerebral (50%), edema cerebral (50%), fractura craneal (40,2%) y hemorragia intraventricular (26%). En el 8,1% hubo antecedentes de patología cardiaca previa. La TnI fue detectable en el 31% de los pacientes en las primeras 24 horas del ingreso. La mortalidad hospitalaria fue del 49,5% estando asociada significativamente con mayores de 65 años, varones, tipo de lesión, mayor ISS, menor GCS al ingreso, menor estancia en UCI y enfermedad cardiaca preexistente (P < 001). Los pacientes fallecidos tenían mayor nivel de TnI detectable que los supervivientes (41,8% frente a 20,1%; P < 0,001). Cuando se estratificó por edad 366 pacientes (63,1%) tenían ≤ 65 años. Los pacientes con elevación marcada de TnI tenían 2,28 veces (IC 95% 1,53-3,40) mayor riesgo de mortalidad comparado con los pacientes con TnI indetectable; sin embargo, los niveles de TnI no predijeron el riesgo de mortalidad en pacientes mayores de 65 años (P = 0,0826). 
    
COMENTARIO: Es el primer estudio que muestra la asociación del TCE puro y elevación de TnI con la mortalidad y la edad. La estratificación por edad mostró que la elevación de TnI fue un predictor de riesgo de mortalidad para pacientes con edad ≤ 65 años. La patofisiología se desconoce, aunque parece ser multifactorial, estando implicado el hipotálamo, el sistema nervioso autónomo y la respuesta inflamatoria aguda. Así mismo, la miocardiopatía por estrés ha sido involucrada en estos cuadros, jugando un papel importante el espasmo arterial multivaso, la disfunción de la microcirculación y el efecto de las catecolaminas. Se precisan nuevos estudios que valoren los datos encontrados.
   
Encarnación Molina Domínguez
Hospital General de Ciudad Real
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2016.
      
ENLACES:
  1. Significance of troponin elevation after severe traumatic brain injury. Salim A, Hadjizacharia P, Brown C, Inaba K, Teixeira PG, Chan L, Rhee P, Demetriades D. J Trauma 2008; 64: 46-52. [PubMed]
  2. Incidence and outcome of cardiac injury in patients with severe head trauma. Hasanin A, Kamal A, Amin S, Zakaria D, El Sayed R, Mahmoud K, Mukhtar A. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2016; 24: 58. [PubMed] [Texto completo]
BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Troponina en el traumatismo craneoencefálico
  • Sintaxis: troponin AND traumatic head injury
  • [Resultados]
   

REMI 2111. Afectación cardiaca en la anafilaxia

ARTÍCULO ORIGINAL: Evaluation of myocardial injury trhough serum troponin I and echocardiography in anaphylaxis. Cha YS, Kim H, Bang MH, Kim OH, Kim HI, Cha K, Lee KH, Hwang SO. 2016; 34(2), 123-356. [Resumen] [Artículos relacionados]
   
INTRODUCCIÓN: Durante la anafilaxia se produce la liberación de mediadores inflamatorios con acción sobre el tejido miocárdico. La isquemia, arritmias (auriculares y ventriculares) y anormalidades de la onda T son algunas de las consecuencias. En 1991 se publicó el “síndrome de Kounis” como la confluencia de dolor torácico y reacción alérgica acompañados de hallazgos de laboratorio similares a los sucedidos durante una angina. Existen varias explicaciones fisiopatológicas para la miocardiopatía en la anafilaxia: la degranulación de los mastocitos de corazón y pulmones libera histamina, prostaglandina D2, tromboxano y leucotrienos. La histamina es un potente vasoconstrictor que produce vasoespasmo en la circulación coronaria y/o erosión o ruptura de la placa de ateroma (efectos que se ven potenciados por la adrenalina usada en el tratamiento). Además, durante la anafilaxia se produce una liberación reactiva de catecolaminas que activan receptores en el ventrículo izquierdo, pudiendo producir cardiomiopatía de estrés o síndrome de Takotsubo
   
RESUMEN: El objetivo de este estudio retrospectivo es analizar el daño miocárdico que tiene lugar durante una anafilaxia (elevación de troponina I), y los hallazgos ecocardiográficos en los pacientes que sufren este daño. Para ello, se realizó un análisis retrospectivo de 300 casos consecutivos de anafilaxia registrados entre 2011 y 2015 en un hospital terciario de la República de Corea. Se analizaron los cambios en ECG (elevación de ST ≥ 1 mm, descenso ≥ 0,5 mm o la inversión de T ≥ 2 mm en 2 derivaciones consecutivas), la elevación de TnI y los hallazgos en la ecocardiografía en los pacientes con elevación de troponina en las primeras 5 horas de la anafilaxia. Se definió como daño miocárdico la elevación de troponina en las primeras 24 horas de la anafilaxia. Se observó daño miocárdico en 22 pacientes (7,3%), con una media de TnI de 0,22 (que es menor que la media publicada para otros daños miocárdicos como en el infarto agudo de miocardio o la miocarditis). Se realizó ecocardiografía en 15 de ellos, con hallazgos de defectos parciales de contractilidad (8 casos), disminución de fracción de eyección (3), Takotsubo (1).
   
COMENTARIO: Es un estudio novedoso en cuanto a la búsqueda de correlación entre la elevación de biomarcadores y los hallazgos ecocardiográficos en pacientes con anafilaxia, pero el carácter retrospectivo del estudio, el escaso número de casos con daño miocárdico y el aún menor número de ecocardiografías realizadas, limita la interpretación de resultados. Se echa en falta sobre todo el análisis del pronóstico del daño miocárdico en los pacientes con anafilaxia.
 
María Mir Montero
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Febrero 2016.
   
ENLACES: 
  1. Histamine-induced coronary artery spasm: the concept of allergic angina. Kounis NG1, Zavras GM. Br J Clin Pract 1991; 45: 121-128. [PubMed]
  2. Reverse Takotsubo cardiomyopathy in the setting of anaphylaxis treated with high-dose intravenous epinephrine. Khoueiry G, Abi Rafeh N, Azab B, Markman E, Waked A, AbouRjaili G, Shariff M, Costantino T. J Emerg Med 2013; 44: 96-99.  [PubMed]
  3. Transient left ventricular dysfunction syndrome during anaphylactic shock: vasospasm, Kounis syndrome or epinephrine-induced stunned myocardium? Morel O, Jesel L, Morel N, Nguyen A, Trinh A, Ohlmann P, Imperiale A. Int J Cardiol 2010; 145: 501-503. [PubMed]
  4. Tako-tsubo cardiomyopathy after observing anaphylaxis. Jellis C, Hunter A, Whitbourn R, Macisaac A. Intern Med J 2009; 39: 630-631. [PubMed]
  5. Kounis syndrome. Rico Cepeda P, Palencia Herrejón E, Rodríguez Aguirregabiria MM. Med Intensiva 2012; 36: 358-364. [PubMed]
BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Afectación miocárdica en la anafilaxia
  • Sintaxis: anaphylaxis AND myocardial injury 
  • [Resultados]
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REMI 2061. Biomarcadores cardiacos y catecolaminas en el daño miocárdico secundario en el paciente traumatizado

ARTÍCULO ORIGINAL: Admision biomarkers of trauma-induced secondary cardiac injury predict adverse cardiac events and are associated with plasma catecholamine levels. Naganathar S, De'Ath D.H, Wall J, Brohi K. J Trauma Acute Care Surg 2015; 79: 71-77. [Resumen] [Artículos relacionados]
    
INTRODUCCIÓN: El paciente traumatizado grave puede presentar durante su evolución signos y síntomas de bajo gasto cardiaco precisando de soporte vasoactivo para su tratamiento. La isquemia miocárdica y las arritmias cardiacas son complicaciones que pueden causar daño cardiaco secundario (DCS) y contribuir a la morbimortalidad tardía. Los pacientes que desarrollan eventos cardiacos adversos (ECA) tienen elevación precoz de catecolaminas endógenas, aunque se hayan descrito otros mecanismos fisiopatológicos. 
     
RESUMEN: Análisis prospectivo de 290 pacientes traumatizados en un periodo de dos años. Se excluyen pacientes con traumatismo cardiaco penetrante. Se analizan entre otros datos: mecanismo del traumatismo, hora del traumatismo y hora de llegada al hospital, hemodinámica, Injury Severity Score (ISS), Abbreviated Injury Scale (AIS), eventos adversos cardiacos (ECA), antecedentes cardiológicos y tratamiento, número de días de soporte inotropo, días de estancia en UCI y hospitalaria y mortalidad. Los ECA fueron definidos prospectivamente como: arritmias, infarto, insuficiencia cardiaca y angina. La extracción de sangre se realizó en los primeros 20 minutos de ingreso hospitalario y se midieron niveles de adrenalina, noradrenalina y biomarcadores cardiacos incluyendo los ácidos grasos unidos a proteínas. Del total de pacientes, el 13% desarrolló ECA y de ellos el 76% desarrolló taquicardia supraventricular y el 49% eventos isquémicos con cambios en el ECG. El 50% tenían menos de 45 años y no tenían enfermedad cardiaca previa. Los pacientes que desarrollaron ECA tenían mayor probabilidad de tener hipertensión arterial (HTA) e hipercolesterolemia, traumatismos más graves, traumatismo craneoencefálico o torácico, menor presión arterial sistólica al ingreso y mayores cifras de lactato. La HTA, lactato y AIS torácico fueron factores independientes del desarrollo de ECA durante el ingreso y tenían un incremento de la mortalidad (19% frente a 9%; P = 0,01). Los pacientes que desarrollaron ECA tenían más altos niveles de ácidos grasos unidos a proteínas y mayores niveles al ingreso de adrenalina, y noradrenalina, pero no de dopamina. 
    
COMENTARIO: El estudio muestra que el desarrollo de DCS y ECA estuvo asociado con niveles elevados al ingreso de catecolaminas endógenas y ácidos grados libres unidos a proteínas, motivo que sugeriría plantear el beneficio de betabloqueantes en pacientes traumatizados graves. La edad, la enfermedad cardiovascular previa, el traumatismo cardiaco y el shock son factores de riesgo para el desarrollo de DCS; sin embargo, no aclara el papel que desempeña en su patogénesis. El estudio tiene limitaciones, ya que los autores no aportan información sobre la función cardiaca en pruebas de imagen o técnicas invasivas. Se precisan nuevos estudios que aclaren los datos aportados.
    
Encarnación Molina Domínguez
Hospital General de Ciudad Real.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Julio 2015.
      
ENLACES:
  1. Clinical and biomarker profile of trauma-induced secondary cardiac injury. De'Ath HD, Rourke C, Davenport R, Manson J, Renfrew I, Uppal R, Davies LC, Brohi K. Br J Surg 2012; 99: 789-797. [PubMed]
BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Eventos cardiacos adversos y lesión cardiaca secundaria en el traumatizado
  • Sintaxis: ("secondary cardiac injury" OR "adverse cardiac event") AND trauma 
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REMI 2354. Factores pronósticos de la parada cardiaca recuperada

ARTÍCULO ORIGINAL: Predictores de mortalidad y función neurológica en pacientes de UCI que se recuperan de una parada cardíaca: estudio pros...