REMI 2347. Corticoides en COVID-19

ARTÍCULO ORIGINAL: Effect of Hydrocortisone on 21-Day Mortality or Respiratory Support Among Critically Ill Patients With COVID-19: A Randomized Clinical Trial. Dequin PF, Heming N, Meziani F, et al. [published online ahead of print, 2020 Sep 2]. JAMA. 2020. [Resumen] [Artículos relacionados] [PDF]

  

INTRODUCCIÓN: Los corticoides pueden ser útiles en la COVID-19. Estos investigadores franceses aprovechan un estudio en curso, multicéntrico, aleatorizado y doble ciego, donde evalúan los efectos de la hidrocortisona en la neumonía comunitaria grave para realizar este subestudio.

  

RESUMEN: Se incluyeron pacientes con COVID-19 moderado o grave definidos por la necesidad de ventilación mecánica (80% de las inclusiones), oxigenoterapia de alto flujo o con máscara con reservorio. El grupo intervención recibió 200 mg de hidrocortisona durante 7 días con una desescalada progresiva hasta el día 14, mientras que el grupo control recibió un placebo. El objetivo principal fue el fracaso terapéutico a día 21 definido por la necesidad de seguir precisando ventilación mecánica o alto flujo. El estudio fue detenido precozmente tras conocerse los resultados del estudio RECOVERY [1]. Se aleatorizaron 150 pacientes de los 300 planeados. Los grupos estuvieron bien balanceados y la mortalidad global a día 21 fue del 20%. El 42% de pacientes del grupo intervención presentaron fracaso terapéutico por 50% del grupo control (diferencia de proporciones del 8%, P = 0,29). Los autores concluyen que el estudio es negativo pero que no tiene la suficiente potencia estadística para extraer una conclusión clara.

  

COMENTARIO: Este es uno de los tres estudios que acaba de publicarse en JAMA [2, 3], siendo junto a un metaanálisis [4], el de mayor calidad pues es el único ciego. Estrictamente, el estudio debe considerarse negativo pero ese 8% de mejoría clínica junto a los resultados de los otros estudios, parece suficiente para pensar que con una muestra adecuada, los resultados podrían ser significativos, tal y como confirma el metaanálisis mencionado. Sin embargo, siguen habiendo preguntas sin resolver. ¿Por qué con este virus los corticoides parecen funcionar y en cambio parecen contraproducentes con el virus de la gripe [5]? ¿Debe individualizarse su administración, inicio y fin en función de marcadores como la PCR? ¿Puede el remdesivir administrarse concomitantemente o debe reservarse para casos más leves y quizás precoces para minimizar la progresión de la enfermedad? A día de hoy, las nuevas recomendaciones de la WHO recomiendan la administración de dexametasona 6 mg/día o hidrocortisona 50 mg/8h durante 7-10 días en pacientes con COVID-19 grave (necesidad de ventilación invasiva o no invasiva) o moderado (saturación de oxígeno < 90-92% en aire ambiente), mientras que desaconsejan su uso en casos más leves [6].

  

Ferran Roche Campo.

Hospital Verge de la Cinta de Tortosa, Tarragona.

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Octubre 2020.

   

ENLACES:

1. Dexamethasone in Hospitalized Patients with Covid-19 - Preliminary Report. RECOVERY Collaborative Group, Horby P, Lim WS, et al. [published online ahead of print, 2020 Jul 17]. N Engl J Med. 2020. [PubMed] [PDF] [REMI 2341]
2. Effect of Dexamethasone on Days Alive and Ventilator-Free in Patients With Moderate or Severe Acute Respiratory Distress Syndrome and COVID-19: The CoDEX Randomized Clinical Trial. Tomazini BM, Maia IS, Cavalcanti AB, et al. [published online ahead of print, 2020 Sep 2]. JAMA. 2020. [PubMed] [PDF]
3. Effect of Hydrocortisone on Mortality and Organ Support in Patients With Severe COVID-19: The REMAP-CAP COVID-19 Corticosteroid Domain Randomized Clinical Trial. Writing Committee for the REMAP-CAP Investigators, Angus DC, Derde L, et al. [published online ahead of print, 2020 Sep 2]. JAMA. 2020. [PubMed] [PDF]
4. Association Between Administration of Systemic Corticosteroids and Mortality Among Critically Ill Patients With COVID-19: A Meta-analysis. WHO Rapid Evidence Appraisal for COVID-19 Therapies (REACT) Working Group, Sterne JAC, Murthy S, et al. [published online ahead of print, 2020 Sep 2]. JAMA. 2020. [PubMed] [PDF]
5. Corticosteroids as Adjunctive Therapy in the Treatment of Influenza: An Updated Cochrane Systematic Review and Meta-analysis. Lansbury LE, Rodrigo C, Leonardi-Bee J, Nguyen-Van-Tam J, Shen Lim W. Crit Care Med. 2020;48(2):e98-e106. [Pubmed]
6. World Health Organization. Corticosteroids in COVID-19. [Web site] [PDF]

BÚSQUEDA EN PUBMED:

• Enunciado: Hidrocortisona en el COVID-19.
• Sintaxis: Hydrocortisone AND COVID-19.
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REMI 2341. Dosis bajas de dexametasona en la COVID-19

ARTÍCULO ORIGINAL: Dexamethasone in Hospitalized Patients with Covid-19 - Preliminary Report. RECOVERY Collaborative Group, Horby P, Lim WS, et al. [published online ahead of print, 2020 Jul 17]. N Engl J Med. [Resumen] [Artículos relacionados] [PDF]
  

INTRODUCCIÓN: La enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) puede ocasionar inflamación pulmonar difusa. Los corticoides podrían modular esta inflamación.
  

RESUMEN: Estudio multicéntrico, adaptativo aleatorizado, no ciego e inglés que ha testado distintas terapias. Se incluyeron 2.100 pacientes que recibieron 6 mg de dexametasona intravenosa u oral, administrada una vez al día durante 10 días, frente a 4.300 pacientes que recibieron tratamiento de soporte. Incluyeron pacientes hospitalizados, con una edad media de 66 años. Los pacientes tratados con dexametasona presentaron menor mortalidad a los 28 días que los del grupo control (23% frente a 26%, RR 0,86; IC 95% 0,77-0,96; P = 0,006). En el análisis predefinido de subgrupos los resultados son significativos en el subgrupo de pacientes con ventilación mecánica (29% frente a 41%), menos significativos en el subgrupo de pacientes con oxigenoterapia convencional (22% frente a 25%) y no significativos en aquellos que no precisaron oxigenoterapia (17% frente a 13%). Interesante, dexametasona se asoció con menor mortalidad cuando se administró pasados 7 días desde el inicio de los síntomas pero no cuando se administró antes de los 7 días.

  

COMENTARIO: En pacientes críticos con ventilación mecánica, los resultados son claros y van en la línea del estudio español sobre SDRA [1]. Aparte de no ser ciego, hay que destacar que el 41% de mortalidad del grupo control es elevada y que el 29% es la mortalidad de algunos centros que no han administrado terapias experimentales. El efecto del medicamento es claro, pero da la sensación de que otras cosas no se han hecho bien. Más controvertida es la actitud a seguir en pacientes ingresados en salas de hospitalización con oxigenoterapia convencional. Con la medicación de que disponemos, es importante diferenciar en qué fase de la enfermedad estamos, si en la replicativa viral inicial o en la inflamatoria tardía. En mi opinión, el límite de los 7 días respecto el inicio de los síntomas puede ser un buen punto de partida. A modo práctico, ante un paciente hospitalizado con necesidad de oxigeno pero menos de 7 días de síntomas y poco reactante de fase aguda, podemos optar por tratamiento de soporte o intentar remdesivir durante 5 días [2]. Si optamos por remdesivir y el paciente termina en UCI, debemos considerar fracaso terapéutico y pararlo. Si optamos por tratamiento de soporte y pasan los días y el paciente no mejora, debemos dar dexametasona. Con más de 7 días de síntomas, reactantes elevados o pacientes críticos, dexametasona sería el tratamiento de elección. Administrar remdesivir y dexametasona al mismo tiempo no parece lógico. Además, insistamos en hacer bien lo que ya sabemos que funciona y que es la base para no tener un 41% de mortalidad [3].

  

Ferran Roche Campo

Hospital Verge de la Cinta de Tortosa, Tarragona.

©REMI, http://medicina-intensiva.com, julio 2020.

  

ENLACES:

1. Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Villar J, Ferrando C, Martínez D, et al. Lancet Respir Med. 2020;8(3):267-276. [Pubmed] [REMI 2330]
2. Remdesivir for the Treatment of Covid-19 - Preliminary Report. Beigel JH, Tomashek KM, Dodd LE, et al. [published online ahead of print, 2020 May 22]. N Engl J Med. [PubMed] [PDF] [REMI 2335]
3. COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: is a different approach to management warranted? Fan E, Beitler JR, Brochard L, et al. [published online ahead of print, 2020 Jul 6]. Lancet Respir Med. [PubMed] [PDF]

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• Enunciado: Dexametasona y Covid-19.
• Sintaxis: Dexamethasone AND Covid-19.
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REMI 2330. Corticoides en el síndrome de distrés respiratorio del adulto

ARTÍCULO ORIGINAL: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Villar J, Ferrando C, Martínez D, Ambrós A, Muñoz T, Soler JA, Aguilar G, Alba F, González-Higueras E, Conesa LA, Martín-Rodríguez C, Díaz-Domínguez FJ, Serna-Grande P, Rivas R, Ferreres J, Belda J, Capilla L, Tallet A, Añón JM, Fernández RL, González-Martín JM; dexamethasone in ARDS network. Lancet Respir Med. 2020 Mar;8(3):267-276. [Resumen] [Artículos relacionados]

  

INTRODUCCIÓN: El síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) es una inflamación del pulmón de causa primaria (neumonía) o secundaria (sepsis) [1]. Los corticoides son potentes antiinflamatorios. Su administración precoz podría modular la respuesta inflamatoria y disminuir la necesidad de ventilación mecánica y la mortalidad.

  

RESUMEN: Estudio multicéntrico español. Se aleatorizaron 277 pacientes con SDRA moderado y grave tras estabilizarse durante 24 horas. El grupo intervención recibió 20 mg/día de dexametasona durante los primeros 5 días seguidos de 10 mg/día durante los siguientes 5 días. La administración del medicamento no fue ciega. El estudio fue interrumpido prematuramente tras 5 años de reclutamiento y habiendo llegado al 88% de las inclusiones previstas. El grupo dexametasona estuvo más días libre de ventilación mecánica a día 28 de la inclusión que el grupo control (diferencia de 5 días con un IC al 95% de 3-7 días, P < 0,0001). También presentó menor mortalidad a día 60 que el grupo control (21% frente 36%, diferencia, -15%, IC 95%, -26 hasta -5; P = 0,004). No hubo diferencias respecto los efectos adversos más frecuentes (hiperglucemias ni infecciones).

  

COMENTARIO: Hasta ahora, sabíamos que los corticoides en la fase tardía del distrés no eran útiles [2] pero hace tiempo que circula la hipótesis que quizás en la fase precoz, cuando el componente inflamatorio es mayor [3], pudieran ser beneficiosos. También se ha discutido mucho sobre qué corticoide utilizar. En este estudio, los autores apostaron por un potente corticoide sin acción mineralocorticoide (evitar la retención de sodio y líquidos), a dosis elevadas (el equivalente a 100 mg de metilprednisolona o 500 mg de hidrocortisona) y de manera prolongada (evitar la inhibición brusca del eje). Los resultados son impresionantes pero lamentablemente, el hecho de que no sea ciego creo que impedirá su estandarización. Además, en los últimos años hemos aprendido que en el distrés secundario al virus de la gripe, la administración de corticoides puede ser perjudicial porque parece retrasar la eliminación del virus y favorecer las sobreinfecciones [4]. Queda por lo tanto identificar mejor aquellos tipos de distrés susceptibles de este tratamiento (¿quizás los más inflamados?) [5]. En este punto es donde entran las dudas respecto el Covid-19. Se trata de un virus pero al mismo tiempo, en algunos pacientes la carga inflamatoria es elevada. En líneas generales, no les extrañe si en 5 años escribimos en estas mismas páginas el resultado de un estudio similar pero ciego y excluyendo al menos y a día de hoy, las gripes. Hasta entonces, no creo que haya suficiente evidencia para incorporar este tratamiento a nuestra práctica clínica habitual.

  

Ferran Roche Campo.

Hospital Verge de la Cinta de Tortosa, Tarragona.

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Abril 2020.

  

ENLACES:

1. Acute respiratory distress syndrome. Matthay MA, Zemans RL, Zimmerman GA, Arabi YM, Beitler JR, Mercat A, Herridge M, Randolph AG, Calfee CS. Nat Rev Dis Primers. 2019 Mar 14;5(1):18. [PubMed] [PDF]
2. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome. Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN, Hyzy R, Thompson BT, Ancukiewicz M; National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. N Engl J Med. 2006 Apr 20;354(16):1671-84. [PubMed] [PDF]
3. Chronology of histological lesions in acute respiratory distress syndrome with diffuse alveolar damage: a prospective cohort study of clinical autopsies. Thille AW, Esteban A, Fernández-Segoviano P, Rodriguez JM, Aramburu JA, Vargas-Errázuriz P, Martín-Pellicer A, Lorente JA, Frutos-Vivar F. Lancet Respir Med. 2013 Jul;1(5):395-401. [PubMed]
4. Corticosteroid treatment in critically ill patients with severe influenza pneumonia: a propensity score matching study. Moreno G, Rodríguez A, Reyes LF, Gomez J, Sole-Violan J, Díaz E, Bodí M, Trefler S, Guardiola J, Yébenes JC, Soriano A, Garnacho-Montero J, Socias L, Del Valle Ortíz M, Correig E, Marín-Corral J, Vallverdú-Vidal M, Restrepo MI, Torres A, Martín-Loeches I; GETGAG Study Group. Intensive Care Med. 2018 Sep;44(9):1470-1482. [PubMed]
5. Phenotypes in acute respiratory distress syndrome: moving towards precision medicine. Sinha P, Calfee CS. Curr Opin Crit Care. 2019 Feb;25(1):12-20. [PubMed] [PDF]

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• Enunciado: Síndrome de distrés respiratorio y corticoides
• Sintaxis: ARDS AND corticosteroids
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REMI 2272. Influencia del tratamiento con esteroides sobre la cifra de leucocitos en pacientes con infección aguda

ARTÍCULO ORIGINAL: Estimations of a degree of steroid induced leukocytosis in patients with acute infections. Frenkel A, Kachko E, Cohen K, Novack V, Maimon N. Am J Emerg Med 2018; 36: 749-753. [Resumen] [Artículos relacionados]

  

INTRODUCCIÓN: Los glucocorticoides producen incremento de leucocitos a través de varios mecanismos, como el aumento de la liberación de células desde la médula ósea y la inhibición de la apoptosis de neutrófilos. La leucocitosis es máxima a las 2 semanas de tratamiento y no depende de la dosis de corticoide empleada. Teniendo en cuenta la importancia (tanto en el diagnóstico como en el pronóstico) de la cifra de leucocitos en la sepsis, es imperativo determinar si los puntos de corte que aparecen en las guías son adecuados en pacientes que están bajo tratamiento corticoideo.

  

RESUMEN: Estudio de cohortes retrospectivo en el que se incluyeron 5.468 adultos que acudieron a urgencias de un hospital terciario de Israel por fiebre (temperatura axilar ≥ 38 ºC) y alguna de las siguientes infecciones: neumonía, infección urinaria, bacteriemia, celulitis o exacerbación de EPOC. Se excluyeron pacientes con neoplasia activa de órgano sólido o hematológica. Se clasificaron en 3 grupos: tratamiento agudo con corticoides (dosis diaria o alterna de al menos 5 mg de prednisona durante menos de 28 días, n = 213), tratamiento crónico (misma dosis de prednisona durante al menos 28 días, n = 333) y sin tratamiento corticoideo (n = 4.922). En los pacientes que recibían corticoides la infección más frecuente fue la exacerbación de EPOC y tenían, de forma significativa, un índice de comorbilidad de Charlson superior, mientras que su temperatura axilar máxima durante el ingreso fue inferior (38,6 ± 0,5 ºC) respecto al grupo que no tomaban corticoides, en los que la infección más frecuente fue la celulitis y la temperatura corporal máxima 38,7 ± 0,6 ºC. La cifra media de leucocitos durante el ingreso fue superior en los pacientes tratados con corticoides (11.200 ± 6.600 en los de tratamiento agudo, 9.900 ± 3.800 en tratamiento crónico, 8.800 ± 3.600 en aquellos sin tratamiento). La diferencia fue mayor cuando se alcanzó temperatura de 40 ºC y en los pacientes con neumonía. El análisis multivariante ajustado a sexo, edad, temperatura corporal y tipo de infección observó un incremento significativo de leucocitos en ambos grupos de pacientes tratados con corticoides, con un incremento promedio de 5.000 leucocitos.

   

COMENTARIO: Los autores consideran que los resultados obtenidos permiten discriminar qué grado de leucocitosis es secundario a la corticoterapia y qué grado a la infección. Aunque es un planteamiento interesante, se necesitan estudios metodológicamente más sólidos en los que el tamaño muestral entre los diferentes grupos sea más homogéneo, se incluyan pacientes con normo o hipotermia (ya que los corticoides tienen efecto antipirético) y se valoren otras causas no infecciosas de leucocitosis, como el tabaquismo o las enfermedades inflamatorias crónicas.

   

Itxasne Cabezón Estévanez. Hospital Universitario Cruces, Baracaldo, Vizcaya.

Carlos Bibiano Guillén. Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Julio 2018.

  

ENLACES:

1. Opposing effects of glucocorticoids on the rate of apoptosis in neutrophilic and eosinophilic granulocytes. Meagher LC, Cousin JM, Seckl JR, Haslett C. J Immunol 1996; 156: 4422-4428. [PubMed]
2. Prednisone-induced leukocytosis: influence of dosage, method and duration of administration on the degree of leukocytosis. Shoenfeld Y, Gurewich Y, Gallant LA, Pinkhas J. Am J Med 1981; 71: 773-778. [PubMed]
3. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. Intensive Care Med 2013; 39: 165-228. [PubMed]

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• Enunciado: Influencia de los esteroides en la cifra de leucocitos en pacientes con infección bacteriana
• Sintaxis: steroids AND leukocytosis AND bacterial infection
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REMI 2251. Hidrocortisona en pacientes con shock séptico y ventilación mecánica

ARTÍCULO ORIGINAL: Adjunctive Glucocorticoid Therapy in Patients with Septic Shock. Venkatesh B, Finfer S, Cohen J, Rajbhandari D, Arabi Y, Bellomo R, Billot L, Correa M, Glass P, Harward M, Joyce C, Li Q, McArthur C, Perner A, Rhodes A, Thompson K, Webb S, Myburgh J; ADRENAL Trial Investigators and the Australian–New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. N Engl J Med. 2018 Jan 19. doi: 10.1056/NEJMoa1705835. [Resumen] [Artículos relacionados] [Texto completo]

INTRODUCCIÓN: Hasta la fecha no existe ningún tratamiento de eficacia probada para disminuir la mortalidad de la sepsis, a pesar de que esta entidad ha sido señalada por la OMS como una prioridad global para la salud [1]. El tratamiento de la sepsis se basa en el control de la infección y el soporte de los órganos afectados. Las guías de la campaña sobrevivir a la sepsis recomiendan el uso de hidrocortisona en pacientes con shock séptico dependientes de vasopresores tras una adecuada resucitación, recomendación débil basada en datos controvertidos [2].

    

RESUMEN: Se realizó un ensayo clínico aleatorizado en 69 hospitales de cinco países (Australia, Nueva Zelanda, Reino Unido, Arabia Saudí y Dinamarca), que incluyó 3.800 pacientes con shock séptico ingresados en UCI y en ventilación mecánica, que fueron tratados con hidrocortisona en infusión continua de 200 mg al día durante 7 días o placebo. El desenlace principal, la mortalidad a los 90 días, fue del 27,9% con hidrocortisona frente a 28,8% con placebo (OR 0,95; IC 95% 0,82-1,10; P = 0,50), y no se encontraron diferencias en seis análisis de subgrupos preespecificados (sexo, ingreso médico o quirúrgico, dosis de catecolaminas, foco de infección, puntuación de gravedad APACHE 2 y duración del shock); la mortalidad a los 28 días tampoco difirió entre los grupos. Los pacientes tratados con hidrocortisona tuvieron una más rápida resolución del shock (3 días [rango intercuartil 1 a 5] frente a 4 [rango 2 a 9]; HR 1,32; IC 95% 1,23-1,41; P < 0,001), pero no hubo diferencias en el riesgo de recurrencia del shock. Los pacientes tratados con hidrocortisona tuvieron una duración más corta del episodio inicial de ventilación mecánica (6 días frente a 7), pero teniendo en cuenta los episodios de recurrencia de la ventilación mecánica no hubo diferencias en el número de días libres de ventilación mecánica. Los tratados con hidrocortisona recibieron menos transfusión de hematíes (37,0% frente a 41,7%). No hubo diferencias en otros desenlaces secundarios, y los tratados con hidrocortisona tuvieron más eventos adversos (1,1% frente a 0,3%; P = 0,009), pero éstos no afectaron a desenlaces clínicos relevantes.

  

COMENTARIO: Este ensayo, el mayor publicado hasta la fecha, demuestra que la hidrocortisona no disminuye la mortalidad en el shock séptico, y no se identifican subgrupos de pacientes que pudieran beneficiarse de un efecto beneficioso sobre la mortalidad. El único efecto positivo detectado, la más rápida resolución del shock, es modesto, pero plantea la posibilidad de mantener el uso de este fármaco con dicha indicación. El hallazgo de una menor necesidad de transfusión en los tratados con hidrocortisona es generador de hipótesis, a comprobar en futuros estudios. El análisis de eventos adversos es limitado por las características metodológicas del estudio, pero no se identifican riesgos sustanciales con el uso de hidrocortisona tal como se empleó aquí (infusión continua durante siete días seguido de suspensión del fármaco, sin prueba de ACTH). Probablemente la hidrocortisona se seguirá usando con indicaciones similares a las actuales (shock séptico refractario, dependiente de dosis altas de noradrenalina) como una medida coadyuvante más, aún reconociéndose lo marginal de su beneficio.

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Enero 2018.

      

ENLACES:

1. Recognizing Sepsis as a Global Health Priority - A WHO Resolution. Reinhart K, Daniels R, Kissoon N, Machado FR, Schachter RD, Finfer S. N Engl J Med. 2017 Aug 3;377(5):414-417. [PubMed]
2. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, Kumar A, Sevransky JE, Sprung CL, Nunnally ME, Rochwerg B, Rubenfeld GD, Angus DC, Annane D, Beale RJ, Bellinghan GJ, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith C, De Backer DP, French CJ, Fujishima S, Gerlach H, Hidalgo JL, Hollenberg SM, Jones AE, Karnad DR, Kleinpell RM, Koh Y, Lisboa TC, Machado FR, Marini JJ, Marshall JC, Mazuski JE, McIntyre LA, McLean AS, Mehta S, Moreno RP, Myburgh J, Navalesi P, Nishida O, Osborn TM, Perner A, Plunkett CM, Ranieri M, Schorr CA, Seckel MA, Seymour CW, Shieh L, Shukri KA, Simpson SQ, Singer M, Thompson BT, Townsend SR, Van der Poll T, Vincent JL, Wiersinga WJ, Zimmerman JL, Dellinger RP. Intensive Care Med. 2017 Mar;43(3):304-377. [PubMed]

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• Enunciado: Ensayos clínicos sobre corticoides en el shock séptico
• Sintaxis: corticosteroids AND septic shock AND randomized controlled trial[ptyp] 
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REMI 2219. Test de fuga aérea y esteroides para prevenir la obstrucción de la vía aérea tras la extubación

ARTÍCULO ORIGINAL: Prophylactic Corticosteroids for Prevention of Postextubation Stridor and Reintubation in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. Kuriyama A, Umakoshi N, Sun R. Chest. 2017 May;151(5):1002-1010. [Resumen] [Artículos relacionados]

INTRODUCCIÓN: La obstrucción de vía aérea superior tras extubación es una causa frecuente de reintubación, que aunque no se asocia con incremento de mortalidad (que sí se produce cuando la reintubación es por otras causas), sí condiciona un aumento de morbilidad y prolongación del tiempo de ventilación y estancia en UCI. Se han intentado diseñar diferentes estrategias para prevenir este evento, y entre ellas está el empleo de esteroides sistémicos para prevenir la obstrucción de vía aérea superior. Es difícil predecir que pacientes van a desarrollar esta obstrucción y en la actualidad nos tenemos que basar en factores de riesgo (tabla I) y en la realización de un test de fuga aérea [1].

  

RESUMEN: Revisión sistemática identificando 11 ensayos clínicos en los que se evalúa el efecto de esteroides sistémicos (con diferentes pautas) para prevenir la aparición de obstrucción postextubación y necesidad de reintubación en pacientes adultos. Realizan un metaanálisis de efectos aleatorios. Describen que el empleo de esteroides se asocia con una reducción en la tasa de reintubación (RR 0,42; IC 95% 0,25-0,71). Sin embargo, esta asociación solo se produce en aquellos estudios en que los pacientes son seleccionados en función del test de fuga aérea, es decir cuando la profilaxis se emplea en pacientes de alto riesgo (RR 0,35; IC 95% 0,20-0,64). En los estudios que no seleccionaron pacientes y administraron esteroides a toda la población, no hubo efecto de reducción de la reintubación 0,53 (0,15-1,89). No hubo prácticamente efectos adversos atribuibles a la administración de esteroides.

  

COMENTARIO: Interesante estudio que pone de relieve la utilidad de los esteroides en la profilaxis de obstrucción de la vía aérea postextubación en pacientes de alto riesgo. Posiblemente, a la luz de la evidencia disponible en este momento y teniendo en cuenta la baja tasa de complicaciones en relación con la administración de esteroides sistémicos en esta indicación, la estrategia útil consista en identificar a pacientes con alto riesgo de obstrucción de vía aérea postextubación y realizar en ellos realizar un test de fuga. Si el test es positivo (no hay fuga), retrasar la extubación y emplear esteroides sistémicos para prevenir la obstrucción postextubación. En el grupo de pacientes de bajo riesgo y los de alto riesgo con test de fuga negativo (con fuga) no se debe retrasar la extubación (posiblemente los de alto riesgo pudieran beneficiarse de esteroides profilácticos, aunque esto no está aclarado). Ver figura 1:

Figura 1. Árbol de decisión del riesgo de obstrucción de la vía aérea tras extubación

Tabla I. Factores de alto riesgo de obstrucción de la vía aérea post-extubación

• Ventilación prolongada
• Intubación difícil
• Edad avanzada
• Episodios previos de obstrucción de la vía aérea superior
• Traqueostomía en episodio previo
• Cirugía o lesión ORL

Federico Gordo Vidal
Hospital Universitario del Henares, Coslada, Madrid.
Universidad Francisco Vitoria.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2017.

      

ENLACES:

1. Cuff-leak test for the diagnosis of upper airway obstruction in adults: a systematic review and meta-analysis. Ochoa ME, Marín MC, Frutos-Vivar F, Gordo F, Latour-Pérez J, Calvo E, Esteban A. Intensive Care Med 2009; 35: 1171-1179. [PubMed]
2. The cuff-leak test is a simple tool to verify severe laryngeal edema in patients undergoing long-term mechanical ventilation. Chung YH, Chao TY, Chiu CT, Lin MC. Crit Care Med. 2006 Feb;34(2):409-14. [PubMed]

BÚSQUEDA EN PUBMED:

• Enunciado: Test de fuga aérea
• Sintaxis: cuff leak test
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