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Imagen nº 17. Pseudo-hemorragia subaracnoidea

¿Encefalopatía por contraste, o infarto cerebeloso?


Caso clínico

Mujer de 78 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica moderada, a la que se realizó cateterismo cardiaco izquierdo electivo por cardiopatía isquémica. Se le colocaron dos stent en las arterias coronaria derecha proximal y descendente anterior proximal. No se realizó profilaxis de nefropatía por contraste. Se administraron en total 6.000 UI iv de heparina sódica, y no se añadieron antiagregantes a la aspirina que ya tomaba.

En las horas siguientes presentó cefalea intensa, obnubilación, rigidez de nuca y debilidad en hemicuerpo izquierdo con parálisis facial derecha, por lo que se le practicó TAC craneal urgente sin contraste (figuras 1-3), que se informó como hemorragia subaracnoidea (HSA) masiva de hemisferio derecho. Posteriormente se realizó angio-TAC craneal que diagnosticó encefalopatía por contraste.


Debido al deterioro progresivo del nivel de conciencia quedó ingresada en la UCI, siendo necesario a las pocas horas el aislamiento de la vía aérea por manejo inadecuado de secreciones. En los días siguientes la paciente continuó en un estado neurológico semejante sin la tendencia a la mejoría que suele ocurrir en este síndrome.

Se le repitió la TAC (figuras 4-6), encontrándose hidrocefalia por obstrucción del 4º ventrículo debido a un extenso infarto del hemisferio cerebeloso izquierdo.


Comentario

La encefalopatía o neuropatía por contraste es una complicación rara aunque de frecuencia creciente de los procedimientos angiográficos. Se ha descrito sobre todo tras angiografía carotídea. El cuadro clínico clásico consiste en ceguera cortical, aunque puede haber una afectación neurológica aguda más extensa con afectación predominantemente cortical. Las imágenes de TAC pueden confundirse con HSA [1, 2]. Generalmente es reversible en el plazo de 72-96 horas, salvo que se complique, generalmente con hemorragia.

Hay ciertas alteraciones que pueden producir imágenes de TAC que pueden simular una HSA, entre otras: calcificaciones vasculares de la duramadre, presencia de pus, cambios de densidad del líquido cefalorraquídeo, congestión venosa y cambios de densidad en las estructuras cerebrales extraxiales tras una lesión cerebral difusa. También la encefalopatía por contraste y el infarto cerebeloso pueden dar lugar a imágenes en la TAC que simulan una hemorragia subaracnoidea.

La encefalopatía por contraste se debe a un fallo de la autorregulación producida por el contraste, con aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y paso del contraste al espacio subaracnoideo, edema debido a su hiperosmolaridad y disfunción cerebral por toxicidad directa sobre las neuronas. Es poco frecuente pero está en aumento, debido al creciente número de técnicas angiográficas.

Con respecto al infarto cerebeloso como causa de pseudo-HSA sólo hemos encontrado descrito un caso, asociado a una hidrocefalia obstructiva e hipodensidad cerebelosa en la primera TAC realizada al paciente [3].

En nuestro caso en las primeras pruebas de imagen realizadas (con y sin contraste), encontramos unicamente hallazgos compatibles con pseudo-HSA y edema cerebral. Aunque se diagnosticó inicialmente de encefalopatía por contraste, la mala evolución neurológica de la enferma puso en duda dicho diagnóstico, realizándose una TAC de control a los 4 dias. Se objetivó entonces un infarto cerebeloso con hidrocefalia obstructiva, sin que podamos saber si el infarto ya existía al inicio de los síntomas, por la premura en la realización de la prueba y la dificultad que presenta la TAC para valorar la fosa posterior adecuadamente.

Conclusión

La encefalopatía por contraste es una entidad “benigna” que se soluciona en 72- 96 horas y no requiere pruebas de imagen de control dentro de este periodo. Debido a la variedad de causas que pueden producir pseudo-HSA, deberíamos tener en consideración la realización de pruebas de imagen de control precoces. Éstas descartarán aquellas etiologías o complicaciones que requieran un tratamiento específico como las mencionadas anteriormente.

Carolina Navarro Ramírez, Rocío Jiménez Gómez (1)
Laura García Camacho (2)
(1) UGC de Cuidados Críticos y Urgencias. (2) UGC Radiodiagnóstico.
Hospital Universitario Puerto Real, Cádiz.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Agosto 2012.

Enlaces:
  1. Transient contrast encephalopathy after carotid angiography mimicking diffuse subarachnoid haemorrhage. Potsi S, Chourmouzi D, Moumtzouoglou A, Nikiforaki A, Gkouvas K, Drevelegas A. Neurol Sci 2012; 33(2): 445-448. [PubMed]
  2. Transient contrast encephalopathy after carotid artery stenting mimicking diffuse subarachnoid hemorrhage: a case report. Fang HY, Kuo YL, Wu CJ. Catheter Cardiovasc Interv 2009; 73(1): 123-126. [PubMed]
  3. Pseudo-subarachnoid hemorrhage in cerebellar infarction. Barton BR, Prabhakaran S, Lopes DK, Lee VH. Neurocrit Care 2007; 7(2): 172-174. [PubMed]
  

REMI 1729. Estatinas como neuroprotectores en la hemorragia subaracnoidea

Artículo original: Sanchez-Peña P, Nouet A, Clarençon F, Colonne C, Jean B, Le Jean L, Fonfrede M, Aout M, Vicaut E, Puybasset L. Atorvastatin decreases computed tomography and S100-assessed brain ischemia after subarachnoid aneurysmal hemorrhage: A comparative study. Crit Care Med 2012; 40(2): 594-602. [Resumen] [Artículos relacionados

Introducción: El vasoespasmo es una complicación grave en la hemorragia subaracnoidea (HSA). En los últimos años se ha postulado el posible papel neuroprotector de las estatinas. Los resultados han sido contradictorios, quizá por problemas de selección y definición de pacientes [1-3]. El objetivo de este estudio es aportar nuevas evidencias midiendo nuevos parámetros.

Resumen: Se trata de un estudio de casos y controles realizado en una Unidad de neurocríticos francesa. Se reclutaron 278 pacientes consecutivos tras 96 horas de sufrir una HSA, y tratados mediante embolización o clipaje. El periodo de estudio abarcó de 2004 a 2007. 142 pacientes recibieron 40 mg de atorvastatina desde diciembre de 2005, y 136 actuaron como controles históricos recogidos hasta esa fecha. Como variables de evaluación del vasoespasmo se midió la proteína S100B (proteína ligadora de calcio producida por los astrocitos, marcador de daño neuronal), el volumen de áreas isquémicas en el TAC, y el porcentaje de estenosis angiográfica. Se evaluó también el grado funcional al año del episodio. Se ajustaron covariables mediante un análisis de propensión. Los resultados mostraron que la incidencia de vasoespasmo (22,5% frente a 34%; P = 0,041), y su gravedad angiográfica es menor con estatinas, y que éstas se asocian no significativamente a menor área isquémica. Asimismo la SB100 fue menor en los pacientes tratados, pero sobre todo en el grupo de HSA más grave (WFNS 3-5, Fisher 4-5). Sin embargo, los efectos sobre la funcionalidad fueron similares, aunque existió una tendencia a un mejor resultado en pacientes más graves.

Comentario: La principal aportación del estudio es evaluar el efecto del fármaco sobre marcadores de daño neuronal, y no centrarse sólo en la epidemiología del vasoespasmo. El perfil es más favorable en pacientes de alto grado por su mayor afectación de microcirculación, donde supuestamente actúa el fármaco. El estudio tiene las limitaciones derivadas del diseño con controles históricos, donde existe un sesgo temporal claro de tratamiento (> 3 años), la evaluación de isquemia por TAC y no por RNM, y la falta de poder estadístico para demostrar isquemia. Sin embargo, dada su seguridad, muchos clínicos podemos vernos tentados a emplear estatinas, especialmente en pacientes con grados altos. Esta actitud, aunque razonable y con moderada evidencia, sería metodológicamente prematura [4] hasta que estudios debidamente aleatorizados y con poder estadístico como el STASH publiquen sus resultados [5] y las guías lo recojan. No obstante, el empirismo, siempre razonado y en beneficio del paciente, puede admitirse.

Vicente Gómez Tello

Hospital Moncloa, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Febrero 2012.

Enlaces:
  1. Do statins improve outcomes and reduce the incidence of vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis. Sillberg VA, Wells GA, Perry JJ. Stroke 2008; 39(9): 2622-2626. [PubMed] [PDF]
  2. Effect of statin treatment on vasospasm, delayed cerebral ischemia, and functional outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis update. Vergouwen MD, de Haan RJ, Vermeulen M, Roos YB. Stroke 2010; 41(1): e47-52. [PubMed] [PDF]
  3. Statins in the management of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Kramer AH, Fletcher JJ. Neurocrit Care 2010; 12(2): 285-296. [PubMed]
  4. Statins and Anti-Inflammatory Therapies for Subarachnoid Hemorrhage. Dhar R, Diringer M. Curr Treat Options Neurol 2012 Jan 17. [PubMed
  5. STASH Trial Group: Simvastatin in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage (STASH). Disponible en: Ensayo STASH
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Tratamiento del vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea con estatinas
  • Sintaxis: Statins AND Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage AND vasospasm
  • [Resultados]

REMI 2354. Factores pronósticos de la parada cardiaca recuperada

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