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REMI 2236. Angiotensina II para el tratamiento del shock distributivo

ARTÍCULO ORIGINAL: Angiotensin II for the Treatment of Vasodilatory Shock. Khanna A, English SW, Wang XS, Ham K, Tumlin J, Szerlip H, Busse LW, Altaweel L, Albertson TE, Mackey C, McCurdy MT, Boldt DW, Chock S, Young PJ, Krell K, Wunderink RG, Ostermann M, Murugan R, Gong MN, Panwar R, Hästbacka J, Favory R, Venkatesh B, Thompson BT, Bellomo R, Jensen J, Kroll S, Chawla LS, Tidmarsh GF, Deane AM; ATHOS-3 Investigators. N Engl J Med. 2017 Aug 3;377(5):419-430. [PubMed] [Artículos relacionados]
  
INTRODUCCIÓN: El shock que cursa con vasodilatación es el más común, se caracteriza por hipotensión con gasto cardiaco preservado y frecuentemente precisa ser tratado con vasopresores para normalizar la presión arterial y la perfusión de los órganos. Cuando la hipotensión persiste y son necesarias dosis elevadas de vasopresores, el pronóstico suele ser malo, con una mortalidad a los 30 días superior al 50%. Actualmente solo tenemos disponibles dos tipos de vasopresores, catecolaminas y vasopresina y derivados, ambos con importantes efectos indeseables a dosis elevadas. El objetivo de este estudio fue investigar la efectividad de la angiotensina II en el tratamiento de este tipo de shock.
 
RESUMEN: Se trata de un ensayo clínico multicéntrico internacional, a doble ciego y controlado con placebo en el que 344 pacientes con shock distributivo (el 80% debido a sepsis) tratados con noradrenalina a dosis superiores a 0,2 mcg/kg/min o la dosis equivalente de otro vasopresor, fueron aleatorizados a recibir una infusión de angiotensina II o placebo. El desenlace principal fue la respuesta de la presión arterial a las tres horas de iniciada la perfusión, con respuesta positiva definida por un aumento de al menos 10 mmHg o un aumento hasta al menos 75 mmHg sin incremento en la dosis del vasopresor de base. Finalmente, 163 pacientes recibieron el tratamiento con angiotensina y 158 con placebo y fueron incluidos en el análisis. El desenlace principal se alcanzó más frecuentemente en el grupo tratado con angiotensina II (69,9% contra 23,4%, OR 7,95; IC 95% 4,76-13,3; P < 0,001). A las 48 horas también fue superior la mejora en la puntuación del SOFA vascular en el grupo de la angiotensina II (-1,75 contra -1,28; P = 0,01). No hubo diferencias significativas en cuanto a eventos adversos o mortalidad a los 28 días.
  
COMENTARIO: Los resultados son prometedores en cuanto a aumento de la presión arterial y a la reducción de la dosis empleada de noradrenalina, dada la escasez de fármacos disponibles cuando hay resistencia a las catecolaminas. Pero hay que tener en cuenta que la presión arterial no se correlaciona bien con la perfusión tisular en los pacientes con shock séptico y el estudio no muestra otros datos hemodinámicos como el gasto cardiaco o las resistencias vasculares que nos permita deducir su evolución, que es lo que realmente marcará el pronóstico del shock. Por otra parte, los pacientes con gasto cardiaco bajo fueron excluidos. Además, el tratamiento en estudio solo se mantuvo 48 horas, por lo que no se pueden obtener conclusiones en cuanto a la posible mejoría en la disfunción de órganos o en la duración de la estancia en UCI y la mortalidad a largo plazo, todos ellos desenlaces mucho más significativos que la mera elevación de la presión arterial.
 
Ramón Díaz-Alersi
Hospital U. Puerto Real.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Octubre 2017.
 
ENLACES:
  1. Non-Adrenergic Vasopressors in Patients with or at Risk for Vasodilatory Shock. A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Trials. Belletti A, Musu M, Silvetti S, et al. PLoS One 2015;10:e0142605. [PubMed] [Texto completo
  2. Angiotensin II: a new approach for refractory shock management? Kimmoun A, Levy B. Crit Care 2014;18:694. [PubMed] [Texto completo
  3. Intravenous angiotensin II for the treatment of high-output shock (ATHOS trial): a pilot study. Chawla LS, Busse L, Brasha-Mitchell E, Davison D, Honiq J, Alotaibi Z, Seneff MG. Crit Care. 2014 Oct 6;18(5):534. [PubMed] [Texto completo
BÚSQUEDA EN PUBMED: 
  • Enunciado: ensayos clínicos sobre vasopresores en el shock séptico 
  • Sintaxis: vasopressors AND septic shock AND clinical trial 
  • [Resultados
 

REMI 2235. Interrupción inmediata de la sedación en el postoperatorio de cirugía abdominal complicada

ARTÍCULO ORIGINAL: Immediate interruption of sedation compared with usual sedation care in critically ill postoperative patients (SOS-Ventilation): a randomised, parallel-group clinical trial. Chanques G, Conseil M, Roger C, Constantin JM, Prades A, Carr J, Muller L, Jung B, Belafia F, Cissé M, Delay JM, de Jong A, Lefrant JY, Futier E, Mercier G, Molinari N, Jaber S; SOS-Ventilation study investigators. Lancet Respir Med. 2017 Sep 18. [Resumen] [Artículos relacionados]

INTRODUCCIÓN: Hay acuerdo general sobre la importancia de evitar la sobresedación para disminuir los eventos adversos, pero no está claro qué nivel de sedación es deseable (y por tanto cuál sería sobresedación) en cada circunstancia en particular, ni cuál es el modo óptimo de evitar la sobresedación (interrupción de la sedación o uso de protocolos). El postoperatorio de cirugía abdominal en pacientes con disfunción de órganos es una situación en la que habitualmente se percibe que es conveniente mantener la sedación durante al menos unas horas, hasta asegurar la estabilidad hemodinámica y clínica, a pesar de que la propia sedoanalgesia puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica y la disfunción de órganos.
   
RESUMEN: Se llevó a cabo un ensayo clínico aleatorizado en tres UCI francesas en el que se incluyeron 137 pacientes ingresados en UCI tras cirugía abdominal, sin distrés respiratorio ni daño cerebral, con disfunción de uno o más órganos (SOFA ≥ 1), comparando un grupo control (sedación estándar, inicialmente pensada para 12 horas) con la interrupción inmediata de la sedación al ingreso. En más del 90% de los casos la cirugía fue urgente (no programada). Ambos grupos tuvieron una puntuación SOFA mediana de 8 puntos y el 81% de los pacientes presentaban shock séptico. Asegurando una correcta analgesia no fue necesario reiniciar la sedación en más del 70% de los pacientes en que se suspendió. El desenlace principal, el tiempo hasta la extubación con éxito fue menor en el grupo con interrupción de la sedación (8 horas frente a 50; diferencia entre grupos 33,6 horas; IC 95% 22,4-44,9 horas; P < 0,0001; HR ajustada 5,2; IC 95% 3,1-8,8). Los pacientes con interrupción de la sedación tuvieron menor incidencia de coma y delirio y menos días con delirio, y requirieron durante menos tiempo fármacos vasopresores. No hubo diferencias entre los grupos en la necesidad de ventilación no invasiva postoperatoria, ni en complicaciones mecánicas o infecciosas o necesidasd de reintervención.
   
COMENTARIO: El estudio demuestra que en pacientes postquirúrgicos sin SDRA ni daño cerebral, la interrupción de la sedación a la llegada a UCI acorta sustancialmente la duración de la ventilación mecánica, viniendo a demostrar que la sedación postoperatoria es innecesaria en pacientes con shock séptico de origen abdominal que se intervienen de forma urgente. En estos casos, y sin indicaciones específicas, los pacientes no requieren sedación más allá de la recuperación del bloqueo neuromuscular y de la temperatura; el estudio desmonta el mito de que los pacientes requieran sedación mientras presenten inestabilidad hemodinámica. Y cuando no está indicada, la sedación no se debe reducir, sino suspender.

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Octubre 2017.
    
ENLACES:
  1. Sedation depth and long-term mortality in mechanically ventilated critically ill adults: a prospective longitudinal multicentre cohort study. Shehabi Y, Chan L, Kadiman S, Alias A, Ismail WN, Tan MA, Khoo TM, Ali SB, Saman MA, Shaltut A, Tan CC, Yong CY, Bailey M; Sedation Practice in Intensive Care Evaluation (SPICE) Study Group investigators. Intensive Care Med. 2013 May;39(5):910-8. [PubMed] [Texto completo]
  2. Early deep sedation is associated with decreased in-hospital and two-year follow-up survival. Balzer F, Weiß B, Kumpf O, Treskatsch S, Spies C, Wernecke KD, Krannich A, Kastrup M. Crit Care. 2015 Apr 28;19:197. [PubMed] [Texto completo]
  3. A protocol of no sedation for critically ill patients receiving mechanical ventilation: a randomised trial. Strøm T, Martinussen T, Toft P. Lancet. 2010 Feb 6;375(9713):475-80. [PubMed]
  4. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanically ventilated patients in intensive care (Awakening and Breathing Controlled trial): a randomised controlled trial. Girard TD, Kress JP, Fuchs BD, Thomason JW, Schweickert WD, Pun BT, Taichman DB, Dunn JG, Pohlman AS, Kinniry PA, Jackson JC, Canonico AE, Light RW, Shintani AK, Thompson JL, Gordon SM, Hall JB, Dittus RS, Bernard GR, Ely EW. Lancet. 2008 Jan 12;371(9607):126-34. [PubMed]
BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Sobresedación en Cuidados Intensivos
  • Sintaxis: oversedation AND critical care[mh] 
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A196. La espiral de (no) violencia en la UCI. ¿Tratamiento "agresivo", o "conservador"?

"La espiral de violencia" es una expresión coloquial, empleada en el servicio en el que trabajo, para referirnos a la cadena de intervenciones invasivas, en el manejo de los pacientes más graves, de forma que las consecuencias indeseadas de las acciones terapéuticas se confunden con las de la propia enfermedad. Hablando de ello recordaba un artículo que se publicó en 2008, en Intensive Care Medicine, tratando de determinar el papel de los vasopresores en el shock séptico, que me impactó cuando lo leí por primera vez [1]. Se trataba de un estudio observacional retrospectivo en la UCI de la Mayo Clinic en Rochester, USA, analizando la evolución de los pacientes en función del momento de instauración del tratamiento vasopresor. Observaron que la variabilidad en el inicio de la perfusión de vasopresores era muy amplia, y diferenciaron dos grupos de pacientes: uno, que denominaron liberal (uso liberal de vasopresores), en el que el tiempo de hipotensión no tratada con vasopresores estaba por debajo de la mediana observada y, otro, que denominaron restrictivo, en el que el tiempo de hipotensión no tratada estaba por encima de la mediana general. El primer grupo había permanecido una media de 38 minutos antes del inicio de vasopresores y el segundo ¡153 minutos! (2 horas después). A partir de ahí ya no dejé de sorprenderme con la lectura de cada uno los resultados. Aparentemente los pacientes tenían la misma gravedad (APACHE III y SOFA), comorbilidades, fuente de la sepsis (un 50% pulmonar) y porcentaje de terapia antibiótica adecuada. Notablemente, aunque el SOFA tendió a empeorar en aquellos en los que se inició más tempranamente la administración de vasopresores, no se objetivaron cambios en la mortalidad hospitalaria. Lo que me llamó más la atención aún fue que el uso precoz de los vasopresores indicaba un abordaje general más agresivo, con más ventilación mecánica y administración de fluidos, y estancia más prologada en UCI, a pesar de que, como hemos comentado, la gravedad aparente y la mortalidad hospitalaria fue la misma. De hecho, aunque la mortalidad fuera la misma, hoy también nos gustaría saber cuál fue el grado de afectación cognitiva y de los otros componentes del síndrome post UCI, relacionados con el soporte más agresivo.
      
En la misma línea, recientemente se ha publicado en New England Journal of Medicine el estudio ProCESS [2], comparando tres estrategias de resucitación precoz en el shock séptico. De nuevo, en este estudio aleatorizado, no se evidenciaron diferencias en los resultados (ni mortalidad ni estancia) aplicando las diferentes pautas, pero sí diferencias notables en la cantidad de volumen administrado, uso de catéteres centrales, vasopresores, inotrópicos y transfusiones según la estrategia utilizada. Podríamos citar muchos más artículos que van en favor de un enfoque más cauto de nuestros pacientes más graves [3]. 
      
Estos artículos nos están diciendo además que el modo de escoger nuestro abordaje terapéutico debe tener un efecto importantísimo en la definición resultante de nuestra UCI (nivel de cuidados, días de ventilación mecánica, etc.) aún dando servicio a la misma problemática de salud. Así, podríamos encontrarnos con una unidad A que tuviera un abordaje más agresivo con estos pacientes, con cateterización central precoz, rápida instauración de ventilación artificial y, consecuentemente, mayor necesidad de volumen y fármacos vasoactivos, probablemente también sedación asociada, mayor estancia, riesgo de complicaciones pero, finalmente, el mismo resultado que la unidad B, con un abordaje menos agresivo, con un 50% menos de catéteres centrales y un tercio menos de pacientes ventilados artificialmente, drogas vasoactivas, etc. La unidad A plantearía una mayor complejidad de sus pacientes requiriendo más camas (estancias medias más largas), más equipamiento y mucho más personal porque se le dispararían las puntuaciones de los sistema de cálculo de las cargas de trabajo. La unidad B, con los mismos pacientes y resultados inmediatos, quizás incluso con mejores resultados posteriores, sería una unidad de menor complejidad y menor número de recursos justificados.
       
No sólo eso. También vimos como la sepsis grave y el shock séptico tiene una mortalidad totalmente diferente en USA y Europa (28,3 frente a 41,1% nada más y nada menos). ¿Se imaginan ustedes un fármaco con tamaño efecto? [4]. Esa enorme reducción de mortalidad se relacionó con un número más alto de ingresos procedentes del área de urgencias en USA con respecto a Europa y, en general, un tiempo mucho menor de espera para la admisión en UCI, fuera cual fuera la localización inicial del paciente. De esta forma, el porcentaje de ingresos con fallo orgánico único fue casi del doble en las UCIs norteamericanas frente a las europeas, en las que predominó el fallo orgánico múltiple. Y es que, ciertamente, la política de ingresos y altas (por la organización general y la disponiblidad o no de camas y/o dispositivos de gradación asistencial) pueden modificar significativamente la complejidad global de un área de críticos mediante la modulación de la precocidad de esos ingresos y altas, anticipando y previniendo complicaciones, o, al revés, permitiendo que camas ocupadas por pacientes de menor nivel de cuidados puedan ser ocupadas por otros pacientes más graves [5, 6]. Así, las diferencias entre la unidad A y B de nuestra historia podrían acentuarse aún más si también tuvieran políticas de ingreso diferentes. La unidad A, que trataba a los pacientes más agresivamente e inducía estancias más largas, tendría más dificultades para atender a los pacientes más precozmente, con lo cual acabaría teniendo pacientes más graves a los que manejaría más agresivamente, en un círculo vicioso negativo, mientras que la unidad B, que trataba a los pacientes menos agresivamente, con estancias más cortas, tendría más disponibilidad de camas para admitir pacientes más precozmente, lo que le permitiría aún mejores resultados. Incluso facilitaría la implantación de políticas activas para acelerar aún más el reconocimiento de las situaciones potencialmente críticas y su tratamiento más temprano [7].
      
Sin duda pueden haber factores de gravedad ocultos, que expliquen parcialmente los resultados de los estudios comentados al inicio y de otros similares, pero la subjetividad de lo que interpretamos que es bueno para nuestros pacientes parece decisivo. Muchas de estas decisiones importantes sobre nuestros pacientes, tales como la decisión de intubar o no a ese paciente con sepsis grave que no termina de remontar tras la primera carga de volumen, colocar ya una vía central, empezar la administración de fármacos vasoactivos, etc., son intuitivas [8], basadas en suposiciones o creencias que los datos parecen desafiar. 
      
La reducción de recursos y personal empleados por la unidad B, además, podrían redirigirse a la aplicación de políticas para disminuir aún más la exposición a la ventilación mecánica y medicación sedante y potenciar la movilización precoz, medidas que sí parecen tener un gran impacto en el resultado de estos pacientes [9]. Este enorme impacto potencial en el uso de recursos y en beneficio de los pacientes, evitándoles intervenciones invasivas gratuitas, merece que reflexionemos profundamente sobre las bases de esas decisiones aparentemente obvias que tomamos diariamente en la reanimación de nuestros pacientes, 24 horas al día, 7 días a la semana [8].
      
Francisco Baigorri
Area de Críticos Hospital Universitari Parc Taulí Sabadell
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Agosto 2014.
       
Bibliografía
  1. Liberal vs. conservative vasopressor use to maintain mean arterial blood pressure during resuscitation of septic shock: an observational study. Subramanian S, Yilmaz M, Rehman A, Hubmayr RD, Afessa B, Gajic O. Intensive Care Med 2008; 34: 157-162. [PubMed]
  2. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock. The ProCESS Investigators. N Engl J Med 2014; 370: 1683-1693. [PubMed] [REMI]
  3. “Less is more” in critically ill patients. Not too intensive. Kox M, Pickkers P. JAMA Intern Med 2013; 173: 1369-1372. [PubMed]
  4. Outcomes of the Surviving Sepsis Campaign in intensive care units in the USA and Europe: a prospective cohort study. Levy MM, Artigas A, Phillips GS, Rhodes A, Beale R, Osborn T, Vincent JL, Townsend S, Lemeshow S, Dellinger RP. Lancet Infect Dis 2012; 919-924. [PubMed]
  5. Colmenero M. El ritual de la falta de camas. Med intensiva 2011; 35: 139-142. [PubMed] [Texto completo]
  6. Filosofía de la gradación asistencial. Baigorri F. En: Gestión estratégica en Medicina Intensiva. Roca J, Ruiz J, editores. Monografías en Medicina Crítica Práctica. Barcelona: EdikaMed; 2006. p: 204-210.
  7. Proyecto UCI sin paredes. Efecto de la detección precoz de los pacientes de riesgo. Abella Álvarez A, Torrejón Pérez I, Enciso Calderón V, Hermosa Gelbard C, Sicilia Urban JJ, Ruiz Grinspan M, García Ureña MÁ, Salinas Gabiña I, Mozo Martín T, Calvo Herranz E, Díaz Blázquez M, Gordo Vidal F. Med Intensiva 2013; 37: 12-18. [PubMed] [Texto completo] [REMI]
  8. Kahneman D. Pensar rápido, pensar despacio. Barcelona: Ed. Debate; 2012. [PDF]
  9. Effectiveness and safety of the awakening and breathing coordination, delirium monitoring/management, and early exercise/mobility bundle. Balas MC, Vasilevskis EE, Olsen KM, Schmid KK, Shostrom V, Cohen MZ, Peitz G, Gannon DE, Sisson J, Sullivan J, Stothert JC, Lazure J, Nuss SL, Jawa RS, Freihaut F, Ely EW, Burke WJ. Crit Care Med 2014; 42: 1024-1036. [PubMed]
            

REMI 1911. Tratamiento de la intoxicación por verapamil y diltiacem con vasopresores

Artículo original: Critical care management of verapamil and diltiazem overdose with a focus on vasopressors: a 25 year experience at a single center. Levine M, Curry SC, Padilla-Jones A, Ruha AM. Ann Emerg Med 2013; 62: 252-258. [Resumen] [Artículos relacionados]
      
Introducción: Los antagonistas del calcio, seguros a dosis terapéuticas, pueden ser responsables de elevada morbimortalidad en situación de sobredosificación [1, 2]. Las opciones terapéuticas en pacientes con inestabilidad hemodinámica incluyen administración intravenosa de calcio, glucagón, vasopresores e hiperinsulinemia euglucémica [3-5]. Este artículo describe las características clínicas, modalidades de tratamiento y pronóstico a corto plazo en un centro de referencia en toxicología en Phoenix, Arizona.
      
Resumen: Estudio retrospectivo de pacientes mayores de 14 años tratados por intoxicación con verapamil o diltiazem en los últimos 25 años. Se incluyeron 48 casos, en los que se confirmó la presencia de verapamilo o diltiazem en orina. La edad mediana fue de 45 años y el 52% fueron varones. El 79% de los pacientes habían ingerido múltiples fármacos (betabloqueantes en 8 casos). El 69% recibió vasopresores a dosis elevadas (mediana 2, Rango 1-5); los más frecuentemente utilizados fueron noradrenalina y dopamina. Recibieron calcio 33 pacientes y glucagón 26; tres casos fueron manejados con hiperinsulinemia euglucémica; 4 pacientes precisaron ventilación mecánica, 2 pacientes marcapasos transitorio y 2 hemodiálisis por necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Se identificaron 8 posibles complicaciones isquémicas en 5 pacientes, todas previas a la administración de vasopresores. El único fallecimiento se relacionó con complicaciones asociadas al tratamiento de un síndrome de abstinencia alcohólica ocurrido durante el ingreso. 
      
Comentario: Aunque el tratamiento óptimo para las sobredosis graves de calcioantagonistas no ha sido establecido y no hay estudios comparativos entre fármacos, el uso de vasopresores, incluso asociados y en altas dosis, parece seguro y eficaz. Las limitaciones inherentes a los estudios retrospectivos y el hecho de ser datos de un único centro obligan a la interpretación prudente.
      
Mª Teresa García Sanz
Hospital do Salnés. Vilagarcia de Arousa, Pontevedra
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2013.
      
Enlaces:
  1. Intoxicaciones por antagonistas del calcio y betabloqueantes. Grau-Sepúlveda A. Rev Toxicol 2009; 26: 20.
  2. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Am J Health Syst Pharm 2012; 69: 199-212. [PubMed]
  3. Assessment of hyperglycemia after calcium channel blocker overdoses involving diltiazem or verapamil. Levine M, Boyer EW, Pozner CN, Geib AJ, Thomsen T, Mick N, Thomas SH. Crit Care Med 2007; 35: 2071-2075. [PubMed]
  4. Management of beta-adrenergic and calcium channel antagonist toxicity. Kens W. Emerg Med Clin North Am 2007; 25: 309-331. [PubMed]
  5. Hyperinsulinemic euglycemia therapy for verapamil poisoning: a review. Patel NP, Pugh ME, Goldberg S, Eiger G. Am J Crit Care 2007; 16: 498-503. [PubMed] [PDF]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Intoxicaciones por calcioantagonistas
  • Sintaxis: calcium channel blockers [mh] AND drug overdose[mh]
  • [Resultados]
   

REMI 1764. Efectos adversos cardiacos con el uso de catecolaminas

Artículo original: Adverse cardiac events during catecholamine vasopressor therapy: a prospective observational study. Schmittinger CA, Torgersen C, Luckner G, Schröder DC, Lorenz I, Dünser MW. Intensive Care Med 2012; 38(6): 950-958. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Existe la opinión cada vez más extendida de que el uso de vasopresores puede tener un efecto perjudicial en la evolución a corto plazo de los pacientes con disfunción cardiovascular. Aunque los datos que apoyaban esta sensación eran escasos, y en la mayoría de las ocasiones simplemente opiniones de expertos, comienzan a publicarse estudios que sugieren un aumento de la mortalidad intrahospitalaria con el uso de inotropos [1].

Resumen: El trabajo es un análisis prospectivo de efectos adversos cardiovasculares (EAC) ocurridos en 112 pacientes ingresados en una única UCI quirúrgica que presentaban fracaso cardiovascular, definido como una presión arterial media menor de 65 mmHg, a pesar de aporte adecuado de volumen, y que requerían administración de aminas presoras durante al menos 12 horas. Todos los pacientes eran quirúrgicos, excluyéndose los enfermos críticos con patología exclusivamente médica. Los EAC analizados y sus respectivos porcentajes de aparición fueron: taquiarritmias de nueva aparición (49,1%), taquicardia persistente (23,7%), daño celular miocárdico (17,5%), disminución del flujo sanguíneo sistémico (5,3%), parada cardiaca recuperada (3,5%) y disfunción ventricular derecha secundaria a hipertensión pulmonar (0,9%). No se registró ningún caso de parada cardiaca no recuperada. Los pacientes con más probabilidades de desarrollar EAC fueron los que tenían hepatopatía crónica previa, un SAPS II más alto y en los que el número y duración de las catecolaminas era más elevado. De los cuatro fármacos analizados, noradrenalina, dopamina, adrenalina y fenilefrina, los más implicados en la aparición de EAC fueron los dos últimos y en el caso de la fenilefrina, los EAC eran dosis dependiente.

Comentario: El estudio no aclara si los EAC tenían una relación causal directa con las catecolaminas y hasta que punto influyen en los mismos el tratarse de pacientes en peor estado general y con otros factores predisponentes (como la agresión quirúrgica). Sin embargo, y aunque los EAC más frecuentes (taquiarritmias y taquicardia persistentes) se pueden considerar en cierto modo menores, no dejan de asociarse a una mayor morbimortalidad [2]. La alta incidencia de aparición de EAC (50% de los enfermos) apoya la recomendación de un uso juicioso de estos fármacos, asociado a una adecuada resucitación con fluidos y guiada por objetivos, y a evitar circunstancias que puedan aumentar de forma innecesaria las dosis necesaria (como la sobresedación). Por último, desde el punto de vista de la experiencia española merece la pena destacar que la fenilefrina, el vasopresor más relacionado con EAC en este estudio, tiene un uso prácticamente solo testimonial.

Miguel Ángel González Gallego
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2012.


Enlaces:

  1. Short-term survival by treatment among patients hospitalized with acute heart failure: the global ALARM-HF registry using propensity scoring methods. Mebazaa A, Parissis J, Porcher R, Gayat E, Nikolaou M, Boas FV, Delgado JF, Follath F. Intensive Care Med 2011; 37(2): 290-301. [PubMed]
  2. Sympathetic overstimulation during critical illness: adverse effects of adrenergic stress. Dünser MW, Hasibeder WR. J Intensive Care Med 2009; 24(5): 293-316. [PubMed]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Efectos adversos de los fármacos adrenérgicos en pacientes críticos
  • Sintaxis: "adrenergic agents/adverse effects"[mh] AND critically ill
  • [Resultados]

REMI 1637. Comparación de fármacos vasoactivos en el shock cardiogénico

Artículo original: Levy B, Perez P, Perny J, Thivilier C, Gerard A. Comparison of norepinephrine-dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and organ function variables in cardiogenic shock. A prospective, randomized pilot study. Crit Care Med 2011; 39(3): 450-455.  [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Este estudio es el primer ensayo que compara los vasopresores más usados en el shock cardiogénico (SC) en cuanto a resultados hemodinámicos sistémicos y regionales. El trabajo evalúa la asociación de noradrenalina y dobutamina frente a adrenalina en el SC no isquémico, refractario a dopamina, droga con malos resultados en la población general de shock [1].

Resumen: Estudio aleatorizado y abierto realizado en una UCI médica de un hospital universitario francés. Se estudió a un grupo de 30 pacientes con fracaso cardiaco agudo o crónico, pero sin infarto agudo de miocardio, con un índice cardiaco (IC) < 2,2 L/min y una PAM < 60 mmHg, refractario a la asociación de dopamina y dobutamina (10 y 20 mcg/kg/min dosis máximas respectivas), y con signos de shock. Se aleatorizó a estos pacientes a recibir una infusión de noradrenalina/dobutamina (N/D), o adrenalina (A), para alcanzar una PAM entre 65-70 mmHg, y un IC estable. Se estudiaron variables sistémicas de perfusión como lactato y diuresis, así como de perfusión regional derivadas de tonometría gástrica. Ambos regímenes fueron eficaces en conseguir objetivos en tiempos similares, pero con menor FC y producto cardiaco (FC x PAM) en el grupo N/D (P < 0,01). El grupo A tuvo un mayor nivel de lactato a las 6 horas, y un mayor pCO2 gap en la tonometría gástrica, comparados con N/D (P < 0,01). La diuresis se elevó más en el grupo N/D (no significativo), y la creatinina disminuyó en ambos grupos.

Comentario: La combinación N/D es tan eficaz como A en mejorar la hemodinámica sistémica, desechando la idea de que la A es un inotrópico más potente. Además, la A se asocia a trastornos locales de perfusión, arritmia (3 casos) y mayor consumo de oxígeno. Por tanto, la asociación N/D, al combinar mejora de flujo y de presión de perfusión, sin alterar la microcirculación, sería una estrategia potencialmente más segura, aunque sin influencia en mortalidad, hecho comprobado también en el shock séptico [2]. Es curioso que la N, droga aparentemente proscrita en el contexto del SC, tenga cabida ahora. La explicación es que revierte fenómenos de isquemia-reperfusión mediados por NO. No obstante, aparte de su pequeña muestra, lo que impide una traducción en resultados relevantes, el estudio no incluye a los pacientes isquémicos, al entender los autores que su pronóstico depende de la revascularización mecánica. Sin embargo, y a falta de estudios, debe tenerse en cuenta los potenciales efectos que la A podría tener en el balance oferta/consumo de oxígeno en situación de isquemia.

Vicente Gómez Tello
Hospital Moncloa, Madrid.
©REMI, http://remi.uninet.edu. Mayo 2011.

Enlaces:
  1. De Backer D, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010; 362(9): 779-789. [PubMed]
  2. Levy B, et al. Comparison of norepinephrine and dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and gastric tonometric variables in septic shock: a prospective, randomized study. Intensive Care Med 1997; 23(3): 282-287. [PubMed]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Fármacos vasopresores e inotrópicos en el shock cardiogénico
  • Sintaxis: (vasopressor OR dobutamine OR norepinephrine OR dopamine OR epinephrine) AND cardiogenic shock
  • [Resultados]

REMI 2354. Factores pronósticos de la parada cardiaca recuperada

ARTÍCULO ORIGINAL: Predictores de mortalidad y función neurológica en pacientes de UCI que se recuperan de una parada cardíaca: estudio pros...