REMI 2135. Valor pronóstico de la troponina I en el traumatismo craneoencefálico aislado

ARTÍCULO ORIGINAL: The role of cardiac troponin I in prognostication of patiens with isolated severe traumatic brian injury. Cai SS, Bonds BW, hu PF, Stein DM. J Trauma Acute Care Surg 2016; 80(3): 477-483. [Resumen] [Artículos relacionados]

  

INTRODUCCIÓN: La asociación de daño miocárdico y trauma craneoencefálico (TCE) objetivado en disfunción transitoria de la contractilidad cardiaca, cambios en el ECG y elevación de biomarcadores cardiacos, en ausencia de enfermedad coronaria, no está bien estudiada. Este estudio analiza la asociación entre niveles séricos de troponina I (TnI), mortalidad y edad.

   

RESUMEN: Estudio retrospectivo de 7 años de los pacientes con TCE puro donde los autores analizan entre otras, las variables: edad, lesiones asociadas, Injury Severity Score (ISS), Abbreviated Injury Scale (AIS) score, Glasgow Coma Score (GCS) al ingreso, antecedentes de enfermedad cardiaca (arritmias, insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria y otras patologías), días de estancia hospitalaria y UCI y niveles de TnI en las primeras 24 horas del traumatismo. Los criterios de inclusión fueron: > 18 años, diagnóstico de TCE por RNM o TAC, Head AIS score ≥ 3 y GCS ≤ 8 puntos. Los criterios de exclusión fueron: lesiones extracraneales definidas con AIS score ≥ 3 y otras regiones y pacientes a quienes no se les midió las cifras de TnI en las primeras horas de ingreso. Los niveles de TnI fueron clasificados en tres categorías: indetectable (< 0,06 ng/mL), moderada (0,06 < 0,21 ng/ml) y grave (> 0,21 ng/ml). Hubo un total de 580 pacientes con TCE. Las lesiones objetivadas fueron: hematoma cerebral (74,5%), HSA (61,2%), contusión cerebral (50%), edema cerebral (50%), fractura craneal (40,2%) y hemorragia intraventricular (26%). En el 8,1% hubo antecedentes de patología cardiaca previa. La TnI fue detectable en el 31% de los pacientes en las primeras 24 horas del ingreso. La mortalidad hospitalaria fue del 49,5% estando asociada significativamente con mayores de 65 años, varones, tipo de lesión, mayor ISS, menor GCS al ingreso, menor estancia en UCI y enfermedad cardiaca preexistente (P < 001). Los pacientes fallecidos tenían mayor nivel de TnI detectable que los supervivientes (41,8% frente a 20,1%; P < 0,001). Cuando se estratificó por edad 366 pacientes (63,1%) tenían ≤ 65 años. Los pacientes con elevación marcada de TnI tenían 2,28 veces (IC 95% 1,53-3,40) mayor riesgo de mortalidad comparado con los pacientes con TnI indetectable; sin embargo, los niveles de TnI no predijeron el riesgo de mortalidad en pacientes mayores de 65 años (P = 0,0826). 

    

COMENTARIO: Es el primer estudio que muestra la asociación del TCE puro y elevación de TnI con la mortalidad y la edad. La estratificación por edad mostró que la elevación de TnI fue un predictor de riesgo de mortalidad para pacientes con edad ≤ 65 años. La patofisiología se desconoce, aunque parece ser multifactorial, estando implicado el hipotálamo, el sistema nervioso autónomo y la respuesta inflamatoria aguda. Así mismo, la miocardiopatía por estrés ha sido involucrada en estos cuadros, jugando un papel importante el espasmo arterial multivaso, la disfunción de la microcirculación y el efecto de las catecolaminas. Se precisan nuevos estudios que valoren los datos encontrados.

   

Encarnación Molina Domínguez

Hospital General de Ciudad Real

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2016.

      

ENLACES:

1. Significance of troponin elevation after severe traumatic brain injury. Salim A, Hadjizacharia P, Brown C, Inaba K, Teixeira PG, Chan L, Rhee P, Demetriades D. J Trauma 2008; 64: 46-52. [PubMed]
2. Incidence and outcome of cardiac injury in patients with severe head trauma. Hasanin A, Kamal A, Amin S, Zakaria D, El Sayed R, Mahmoud K, Mukhtar A. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2016; 24: 58. [PubMed] [Texto completo]

BÚSQUEDA EN PUBMED:

• Enunciado: Troponina en el traumatismo craneoencefálico
• Sintaxis: troponin AND traumatic head injury
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REMI 2111. Afectación cardiaca en la anafilaxia

ARTÍCULO ORIGINAL: Evaluation of myocardial injury trhough serum troponin I and echocardiography in anaphylaxis. Cha YS, Kim H, Bang MH, Kim OH, Kim HI, Cha K, Lee KH, Hwang SO. 2016; 34(2), 123-356. [Resumen] [Artículos relacionados]

   

INTRODUCCIÓN: Durante la anafilaxia se produce la liberación de mediadores inflamatorios con acción sobre el tejido miocárdico. La isquemia, arritmias (auriculares y ventriculares) y anormalidades de la onda T son algunas de las consecuencias. En 1991 se publicó el “síndrome de Kounis” como la confluencia de dolor torácico y reacción alérgica acompañados de hallazgos de laboratorio similares a los sucedidos durante una angina. Existen varias explicaciones fisiopatológicas para la miocardiopatía en la anafilaxia: la degranulación de los mastocitos de corazón y pulmones libera histamina, prostaglandina D2, tromboxano y leucotrienos. La histamina es un potente vasoconstrictor que produce vasoespasmo en la circulación coronaria y/o erosión o ruptura de la placa de ateroma (efectos que se ven potenciados por la adrenalina usada en el tratamiento). Además, durante la anafilaxia se produce una liberación reactiva de catecolaminas que activan receptores en el ventrículo izquierdo, pudiendo producir cardiomiopatía de estrés o síndrome de Takotsubo. 

   

RESUMEN: El objetivo de este estudio retrospectivo es analizar el daño miocárdico que tiene lugar durante una anafilaxia (elevación de troponina I), y los hallazgos ecocardiográficos en los pacientes que sufren este daño. Para ello, se realizó un análisis retrospectivo de 300 casos consecutivos de anafilaxia registrados entre 2011 y 2015 en un hospital terciario de la República de Corea. Se analizaron los cambios en ECG (elevación de ST ≥ 1 mm, descenso ≥ 0,5 mm o la inversión de T ≥ 2 mm en 2 derivaciones consecutivas), la elevación de TnI y los hallazgos en la ecocardiografía en los pacientes con elevación de troponina en las primeras 5 horas de la anafilaxia. Se definió como daño miocárdico la elevación de troponina en las primeras 24 horas de la anafilaxia. Se observó daño miocárdico en 22 pacientes (7,3%), con una media de TnI de 0,22 (que es menor que la media publicada para otros daños miocárdicos como en el infarto agudo de miocardio o la miocarditis). Se realizó ecocardiografía en 15 de ellos, con hallazgos de defectos parciales de contractilidad (8 casos), disminución de fracción de eyección (3), Takotsubo (1).

   

COMENTARIO: Es un estudio novedoso en cuanto a la búsqueda de correlación entre la elevación de biomarcadores y los hallazgos ecocardiográficos en pacientes con anafilaxia, pero el carácter retrospectivo del estudio, el escaso número de casos con daño miocárdico y el aún menor número de ecocardiografías realizadas, limita la interpretación de resultados. Se echa en falta sobre todo el análisis del pronóstico del daño miocárdico en los pacientes con anafilaxia.
 

María Mir Montero

Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Febrero 2016.

   

ENLACES: 

1. Histamine-induced coronary artery spasm: the concept of allergic angina. Kounis NG1, Zavras GM. Br J Clin Pract 1991; 45: 121-128. [PubMed]
2. Reverse Takotsubo cardiomyopathy in the setting of anaphylaxis treated with high-dose intravenous epinephrine. Khoueiry G, Abi Rafeh N, Azab B, Markman E, Waked A, AbouRjaili G, Shariff M, Costantino T. J Emerg Med 2013; 44: 96-99.  [PubMed]
3. Transient left ventricular dysfunction syndrome during anaphylactic shock: vasospasm, Kounis syndrome or epinephrine-induced stunned myocardium? Morel O, Jesel L, Morel N, Nguyen A, Trinh A, Ohlmann P, Imperiale A. Int J Cardiol 2010; 145: 501-503. [PubMed]
4. Tako-tsubo cardiomyopathy after observing anaphylaxis. Jellis C, Hunter A, Whitbourn R, Macisaac A. Intern Med J 2009; 39: 630-631. [PubMed]
5. Kounis syndrome. Rico Cepeda P, Palencia Herrejón E, Rodríguez Aguirregabiria MM. Med Intensiva 2012; 36: 358-364. [PubMed]

BÚSQUEDA EN PUBMED:

• Enunciado: Afectación miocárdica en la anafilaxia
• Sintaxis: anaphylaxis AND myocardial injury 
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REMI 1628. Disminución del riesgo de muerte y reinfarto mediante el descenso del umbral de detección de troponina I

Artículo original: Implementation of a sensitive troponin I assay and risk of recurrent myocardial infarction and death in patients with suspected acute coronary syndrome. Mills NL, Churchhouse AM, Lee KK, Anand A, Gamble D, Shah AS, Paterson E, MacLeod M, Graham C, Walker S, Denvir MA, Fox KA, Newby DE. JAMA 2011; 305(12): 1210-1216. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Los ensayos de determinación de niveles de troponina son cada vez más sensibles, sin embargo, no está claro que disminuir el umbral de detección de la troponina suponga una ventaja en el diagnóstico del IAM que supere los problemas que pueden causar una pérdida de especificidad, ni que esta mayor sensibilidad mejore el pronóstico de los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA). Este estudio intenta aclarar ambas cuestiones.

Resumen: Se trata de un estudio de dos cohortes, la primera está constituida por todos los pacientes ingresados en un hospital escocés con sospecha de SCA durante los cinco meses de la validación de un nuevo método ultrasensible de detección de troponina I (1.038 pacientes), y la segunda por todos los pacientes con sospecha de SCA ingresados durante otros cinco meses, una vez implementada la nueva prueba (1.054 pacientes). Durante el primer periodo, solo se comunicaron a los clínicos los resultados superiores a 0,20 ng/mL, aunque se registraron todos los valores. Los pacientes fueron estratificados en tres grupos según estos niveles: < 0,05 ng/mL; de 0,05-0,19 ng/mL; y ≥ 0,20 ng/mL. El desenlace principal estudiado fue la muerte o reinfarto al año. Durante el primer periodo, el 39% de los pacientes con niveles de 0,05 a 0,19 ng/mL murieron o tuvieron un infarto al año comparados el 7% y el 24% de los del grupo de < 0,05 (P < 0,001) y ≥ 0,20 (P = 0,007), respectivamente. Durante el segundo periodo, el descenso del umbral de diagnóstico se asoció con una disminución del riesgo de muerte o reinfarto desde el 39% al 21% en los pacientes del grupo de troponina entre 0,05 y 0,19 ng/mL, mientras que no hubo diferencias significativas para los otros dos grupos. Comparada con la primera fase, el tratamiento de los pacientes del grupo con niveles de 0,05-0,19 ng/mL mejoró durante la segunda, de manera que más de ellos fueron derivados al cardiólogo (74% contra 44%) o recibieron doble antiagregación (58% contra 27%) o revascularización (58% contra 27%), P < 0,001 para todas las comparaciones. Solo hubo un diagnóstico erróneo durante la segunda fase.

Comentario: Este estudio demuestra que es posible apurar aún más el diagnóstico del infarto. También muestra un peor pronóstico de esos pacientes que actualmente no son catalogados como infarto, con respecto a los que tienen una troponina < 0,05, que precisa una respuesta, sin embargo, la reclasificación de estos pacientes puede alterar la incidencia del infarto, con la consiguiente incidencia sobre los ingresos en la UCI y la asignación de recursos en un tiempo en que estos son escasos. Por eso y por ser un estudio en un solo centro, son necesarios más estudios con más pacientes que confirmen estos hallazgos.

Ramón Díaz-Alersi
Hospital Universitario Puerto Real, Cádiz.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Abril 2011.

Enlaces:

1. Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction, Circulation 2007; 116(22): 2634-2653. [PubMed] [Texto completo]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: valoración del riesgo en el infarto mediante la troponina
• Sintaxis: myocardial infarction AND troponin AND risk assessment
• [Resultados]