REMI 1651. Efectos perjudiciales de los niveles elevados de oxígeno en sangre arterial tras la parada cardiaca recuperada

Artículo original: Relationship between supranormal oxygen tension and outcome after resuscitation from cardiac arrest. Kilgannon JH, Jones AE, Parrillo JE, Dellinger RP, Milcarek B, Hunter K, Shapiro NI, Trzeciak S. Circulation 2011; 123: 2717-2722. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Aunque históricamente la administración de suplementos de oxígeno se consideró como la piedra de toque en la resucitación de las víctimas de una parada, la oxigenación en sangre arterial por encima de valores normales tras la resucitación de una parada cardiaca puede ser dañina [1]. Por otro lado, no está aclarado si existe un umbral a partir del cual los niveles de oxígeno por encima de lo normal producen efectos adversos sobre la recuperación [2].

Resumen: Estudio de cohorte multicéntrico realizado en 120 hospitales norteamericanos. Se excluyeron los pacientes con trastorno importante de la oxigenación. Se estudió la exposición a niveles elevados de presión arterial de oxígeno (PaO2) en las 24 primeras horas de ingreso en una unidad de cuidados intensivos. El resultado final primario fue mortalidad hospitalaria, analizándose la asociación entre PaO2 y la mortalidad utilizando un modelo de regresión logística. Se estudiaron 4.459 pacientes, de los que fallecieron el 54%. El valor medio de la PaO2 fue de 231 mmHg. A niveles más altos de PaO2 se encontró una relación lineal de aumento de la mortalidad hospitalaria y un descenso de la supervivencia con estado funcional adecuado. En el análisis multivariante, un incremento de 100 mmHg de la PaO2 se asoció con un 24% de incremento en el riesgo de mortalidad (OR 1,24). No se evidenció un umbral a partir del cual se observase un mayor daño de los niveles elevados de tensión de oxígeno.

Comentario: Este estudio, con un elevado número de pacientes, confirma la asociación entre niveles elevados de tensión arterial de oxígeno y la mortalidad hospitalaria, aunque no establece un nivel umbral tóxico. Así mismo, refuerza lo reseñado en las recientes recomendaciones [3], relativas a la utilización de suplementos de oxígeno, evitando niveles supranormales de tensión parcial de oxígeno, que podrían exacerbar la formación de radicales libres de oxígeno y producir daño postreperfusión [4].

Juan B. López Messa
Complejo Asistencial de Palencia
Comité Directivo PNRCP (SEMICYUC)
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Enlaces:
  1. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication: a consensus statement. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW, Callaway C, Clark RS, Geocadin RG, Jauch EC, Kern KB, Laurent I, Longstreth WT Jr, Merchant RM, Morley P, Morrison LJ, Nadkarni V, Peberdy MA, Rivers EP, Rodriguez-Nunez A, Sellke FW, Spaulding C, Sunde K, Vanden Hoek T. Circulation 2008; 118(23): 2452-2483. [PubMed]
  2. Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, Angelos MG, Milcarek B, Hunter K, Parrillo JE, Trzeciak S. JAMA 2010; 303: 2165-2171. [PubMed]
  3. Part 9: Post-Cardiac Arrest Care: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, Gabrielli A, Silvers SM, Zaritsky AL, Merchant R, Vanden Hoek TL, Kronick SL. Circulation 2010; 122[suppl 3]: S768-S786. [PubMed]
  4. Manejo del síndrome posparada cardiaca. Martín-Hernández H, López-Messa JB, Pérez-Vela JL, Molina-Latorre R, Cárdenas-Cruz A, Lesmes-Serrano A, Alvarez-Fernández JA, Fonseca-San Miguel F, Tamayo-Lomas LM, Herrero-Ansola YP. Med Intensiva 2010; 34: 107-126. [PubMed]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Hiperoxia arterial tras la parada cardiaca
  • Sintaxis: arterial hyperoxia AND cardiac arrest
  • [Resultados]

REMI 1650. Parada cardiaca súbita en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio de alto riesgo

Artículo original: Circumstances and Outcomes of Sudden Unexpected Death in Patients With High-Risk Myocardial Infarction. Implications for Prevention. Ye S, Grunnert M, Thune JJ, Stephenson KM, Uno H, Finn PV, McMurray JJ, Velazquez EJ, Califf R, Pfeffer MA, Solomon SD. Circulation 2011; 123(23): 2674-2680. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: La parada cardiaca súbita (PCS) es una complicación frecuente tras el infarto de miocardio [1]. Los pacientes de riesgo sin indicación de implante de un desfibrilador automático imlantable (DAI), requerirían adecuadas estrategias de prevención de esta grave complicación, pues incluso el uso de desfibriladores externos automatizados (DEA) tampoco ha demostrado una mayor supervivencia [2].

Resumen: Análisis secundario de 1.067 pacientes con PCS e infarto de miocardio previo de alto riesgo (fallo cardiaco, disfunción sistólica o ambas) sin indicación de DAI, incluidos en el ensayo clínico VALIANT [3]. Se estudiaron las circunstancias de la PCS. Un 44% se produjeron en los primeros 40 días tras el infarto. El 66% se produjeron en el lugar de residencia, el 21% en el hospital y el 13% en lugares públicos. El 50% de las PCS que se produjeron en el lugar de residencia no fueron presenciadas, al producirse durante el sueño. En el 67% de los casos en los que se pudo determinar el ritmo cardiaco, éste fue desfibrilable (FV o TV). Fueron resucitados con éxito 155 pacientes (14,5%). De ellos, el 24% recibieron un DAI. De todos los pacientes resucitados con éxito, fallecieron posteriormente el 19% de los que recibieron un DAI, frente al 49% de los que no lo recibieron (HR 0,36).

Comentario: Aunque con las limitaciones de un análisis secundario, los resultados del estudio muestran que las estrategias de prevención de la PCS [4] en este grupo de pacientes deben tener en cuenta las circunstancias referidas (aparición en el lugar de residencia y durante el sueño, en buen número de casos), siendo probablemente necesario ampliar las indicaciones de implantación de un DAI y el estudio de los procesos que desencadenan las arritmias durante el sueño [5].

Juan B. López Messa
Complejo Asistencial de Palencia
Comité Directivo PNRCP (SEMICYUC)
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Enlaces:
  1. Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both. Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJ, Finn PV, Velazquez E, Ertl G, Harsanyi A, Rouleau JL, Maggioni A, Kober L, White H, Van de Werf F, Pieper K, Califf RM, Pfeffer MA; Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT) Investigators. N Engl J Med 2005; 352: 2581-2588. [PubMed]
  2. Home use of automated external defibrillators for sudden cardiac arrest. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Toff WD, Tonkin AM, Smith W, Dorian P, Packer DL, White RD, Longstreth WT Jr, Anderson J, Johnson G, Bischoff E, Yallop JJ, McNulty S, Ray LD, Clapp-Channing NE, Rosenberg Y, Schron EB; HAT Investigators. N Engl J Med 2008; 358: 1793-1804. [PubMed]
  3. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, Rouleau JL, Køber L, Maggioni AP, Solomon SD, Swedberg K, Van de Werf F, White H, Leimberger JD, Henis M, Edwards S, Zelenkofske S, Sellers MA, Califf RM; Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial Investigators. N Engl J Med 2003; 349: 1893-1906. [PubMed]
  4. Sudden Cardiac Death Prediction and Prevention. Report From a National Heart, Lung, and Blood Institute and Heart Rhythm Society Workshop. Fishman GI, Chugh SS, Dimarco JP, Albert CM, Anderson ME, Bonow RO, Buxton AE, Chen PS, Estes M, Jouven X, Kwong R, Lathrop DA, Mascette AM, Nerbonne JM, O'Rourke B, Page RL, Roden DM, Rosenbaum DS, Sotoodehnia N, Trayanova NA, Zheng ZJ. Circulation 2010; 122: 2335-2348. [PubMed]
  5. Physical activity as a trigger of sudden cardiac arrest: The Oregon Sudden Unexpected Death Study. Reddy PR, Reinier K, Singh T, Mariani R, Gunson K, Jui J, Chugh SS. Int J Cardiol 2009; 131: 345-349. [PubMed]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Ensayos clínicos en prevención de la muerte súbita tras infarto agudo de miocardio
  • Sintaxis: death, sudden[mh] AND prevention AND myocardial infarction[mh] AND randomized controlled trial[ptyp]
  • [Resultados]

REMI 1649. Incremento de la ventilación mecánica precoz en el paciente quemado

Artículo original: Increase in Early Mechanical Ventilation of Burn Patients: An Effect of Current Emergency Trauma Management? Mackie DP, Van Deln F, Knape P, Breederveld ES, Boer C. J Trauma 2011; 70(3): 611-615. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: La valoración y manejo iniciales del gran quemado constituyen uno de los pilares básicos del tratamiento. Sin embargo, la lesión por inhalación de humo es de dificil diagnóstico y la intubación se realiza precozmente en base a su sospecha (quemaduras faciales, esputo, exploración de vía aérea). Los autores estudian los factores que han incidido en la instauración precoz de la ventilación mecánica en el paciente quemado con más del 30% de superficie corporal (SC).

Resumen: Los autores realizan un estudio retrospectivo de 20 años donde incluyen los pacientes con quemaduras de más del 30% de SC, a quienes se les reanimó inicialmente y posteriormente fueron trasladados al centro de quemados. Hubo en total 258 pacientes que fueron divididos en dos grupos: el primer grupo de 1987 a 1996 (135 pacientes) y el segundo de 1997 a 2006 (123 pacientes). Analizan entre otras variables: datos demograficos, porcentaje de SC quemada, indicación de ventilación mecánica, presencia de inhalacion de humo, número de extubaciones pasados los 3 días siguientes al traumatismo e incidencia de ventilacion mecanica. Cuando se diagnosticó la inhación de humo (quemaduras faciales, fibrobroncoscopia positiva para inhalación por humo) se procedió a la ventilación mecánica y a todo paciente que ingresó intubado por sospecha de inhalación de humo se le realizó fibrobroncoscopia. No hubo diferencias significativas en las variables estudiadas excepto en la indicación de ventilación mecánica: 38% frente a 76% (P < 0,001). En el 57% de los pacientes que fueron intubados en el grupo 2 en base a la sospecha de inhalación de humo, ésta no fue confirmada (P < 0,05 frente al 9% en el grupo 1).

Comentario: El estudio muestra un aumento en la última década de la intubación y ventilación mecánica precoz en el paciente quemado grave ante la sospecha de inhalación de humo, que en muchos casos posteriormente no se confirmó. Sin embargo, la gravedad de las lesiones no ha variado de forma significativa. Los autores opinan que existe un cambio en el manejo inicial del gran quemado que coincide con las recomendaciones del Advanced Trauma Life Support (ATLS), y que ha llevado a un aumento de las intubaciones precoces. Estos datos son importantes, ya que la ventilación mecánica no está exenta de complicaciones al aumentar la morbimortalidad en este tipo de traumatizados, por lo que se precisarían nuevos estudios para corroborar los datos obtenidos.

Encarnación Molina Domínguez
Hospital General de Ciudad Real.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Ventilación mecánica en quemaduras con inhalación de humo
  • Sintaxis: burns[mh] smoke inhalation injury[mh] AND respiration, artificial[mh]
  • [Resultados]

REMI 1648. Cambios en la presión de pulso tras una carga de fluidos: comparación entre la tonometría no invasiva y la presión invasiva

Artículo original: Changes in pulse pressure following fluid loading: a comparison between aortic root (non-invasive tonometry) and femoral artery (invasive recordings). Dufour N, Chemla D, Teboul JL,  Monnet X,  Richard C,  Osman D. Intensive Care Med 2011; 37(6): 942-949. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Progresivamente nuevos dispositivos permiten monitorizar, de forma no invasiva, a los pacientes. La tonometría arterial, más estudiada en el ámbito de la cardiología [1], ha despertado el interés de diversos autores en pacientes críticos. Al aplicar el tonómetro sobre la arteria radial, hasta aplanar la pared anterior, registra la onda de pulso de forma similar a lo recogido por un catéter arterial [2]. La tonometría de la arteria radial tiene menor variabilidad que la carotídea y ha demostrado que permanece constante y refleja bien la de la raíz aórtica independientemente de la edad, maniobras de Valsalva o el uso de diferentes drogas [3]. El tonómetro SphygmoCor (AtCor Medical) fue aprobado por la FDA en 2001.

Resumen: Analizan, en pacientes en shock monitorizados con el dispositivo PiCCO, la relación, tras una expansión de volumen, entre el volumen sistólico (VS) y la presión de pulso (PP) recogidas de forma invasiva a nivel femoral y mediante el tonómetro Sphygmocor a nivel radial (como reflejo de lo ocurrido en la raíz aórtica). Los autores plantean prospectivamente que la PP medida por tonometría y la invasiva, recogida por un catéter arterial femoral, tienen similar capacidad de identificar cambios en el VS. De 56 pacientes iniciales analizan 39 (57±14 años, SAPS II 46±18), antes y después de la expansión. Definen los respondedores como los que aumentan el VS un 15% tras la expansión. La PP aumentó en ambos sitios (tonometría y arteria femoral) en respondedores tras la expansión (n=17, media de aumento del VS 30±15%) pero no en los no respondedores. Hubo relación entre los cambios inducidos por la expansión en el VS y en la PP a nivel femoral (r = 0,60; P < 0,001) y aórtico (r = 0,52; P < 0,001). Los aumentos en la PP femoral ≥ 9% indicaron aumentos del VS ≥ 15% con una sensibilidad del 82% y una especificidad del 95%. Los aumentos en la PP aórtica ≥ 4,5% indicaron aumentos ≥ 15% con una sensibilidad del 76% y especificidad del 82%. Las áreas COR no muestran diferencias entre la PP aórtica estimada por tonometría y la femoral tras la expansión de volumen. Concluyen que la capacidad para detectar cambios en la expansión de volemia es similar medida por tonometría o mediante la arteria femoral.

Comentario: Como los autores señalan, en el 30% de los pacientes (los de shock más profundo) la calidad de la tonometría radial no fue buena, lo que limita la generalización de la técnica. No obstante, demuestran que cuando el registro de tonometría es de buena calidad es superponible su registro, para medir la respuesta a volumen, al recogido por la arteria femoral, lo que permitiría monitorizar pacientes con accesos vasculares complejos.

Fernando Martínez Sagasti
Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Enlaces:
  1. An updated clinical primer on large artery mechanics: implications of pulse waveform analysis and arterial tonometry. O'Rourke MF, Adji A. Curr Opin Cardiol 2005; 20: 275-281. [PubMed]
  2. Non-invasive registration of the arterial pressure pulse waveform using high-fidelity applanation tonometry. Kelly RP, Hayward CS, Ganis J. J Vasc Med Biol 1989; 1: 142-149. [PubMed]
  3. Estimation of central aortic pressure waveform by mathematical transformation of radial tonometry pressure. Validation of generalized transfer function. Chen CH, Nevo E, Fetics B, Pak PH, Yin FC, Maughan WL, Kass DA. Circulation 1997; 95: 1827-1836. [PubMed]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Artículos sobre tonometría arterial
  • Sintaxis: "arterial tonometry"[ti]
  • [Resultados]

REMI A129. Tratamiento de rescate en el SDRA

Artículo especial: Tratamiento de rescate en el SDRA. Amado L, Albaiceta G. [REMI 2011; 11(6): A129].

Aunque la mayoría de los pacientes con SDRA sometidos a ventilación mecánica no evolucionan a cuadros de hipoxemia refractaria, existe una creciente preocupación por este aspecto del manejo terapéutico. Los casos de infección por virus de la gripe A-H1N1 en los que se desarrollaban formas muy agresivas de presentación de la lesión pulmonar [1] han acrecentado este interés. Sin embargo, al tratarse de una complicación que hasta ahora era poco frecuente, resulta muy difícil hacer una recomendación firme que no se base en un alto grado de subjetividad [2]. Por supuesto, no existe una evidencia clara sobre qué hacer en estos pacientes. Tampoco hay muchos estudios enfocados al manejo de la hipoxemia refractaria. Por lo tanto, no hay respuestas correctas ni erróneas en esta pregunta.

El tratamiento farmacológico de la lesión pulmonar aguda es una eterna promesa que no acaba de cumplirse. Ningún fármaco ha demostrado ser eficaz en la prevención o en el tratamiento de este síndrome. Los intentos más prometedores han sido los esteroides y los beta-agonistas, con la idea de modular la respuesta inflamatoria y reducir el edema pulmonar, respectivamente. El empleo de esteroides en la fase aguda de la lesión pulmonar es un tema altamente controvertido. El grupo de Meduri ha reportado en diversas ocasiones unos resultados muy prometedores, con mejorías en el intercambio gaseoso y disminución de los índices de lesión pulmonar [3]. Sin embargo, ningún otro grupo ha conseguido replicar estos resultados, por lo que se contemplan con cierto escepticismo. El empleo en fase “crónica” es igualmente controvertido. Hay que recordar que el depósito de colágeno se inicia precozmente en el SDRA. Sin embargo, su empleo en fases tardías no ha mejorado el pronóstico [4]. Respecto a los beta-agonistas, su empleo por vía intravenosa se asoció a una disminución del edema pulmonar y una mejoría de la oxigenación en pacientes con lesión pulmonar [5]. Un intento reciente de obtener este resultado usando el fármaco por vía inhalada no ha demostrado ningún beneficio [6]. En ocasiones los pacientes con lesión pulmonar aguda presentan una obstrucción al flujo aéreo, motivada por el aumento de las resistencias de la vía aérea, causado a su vez por la reducción del volumen pulmonar. Por este motivo se auscultan sibilancias y puede aparecer atrapamiento aéreo. Esta obstrucción al flujo no se resuelve con beta-agonistas, sino con PEEP [7]. 

Los bloqueantes neuromusculares son centro de un debate científico en el momento actual. Por un lado, se insiste en mantener la actividad muscular en el enfermo ventilado. Sin embargo, el uso de relajantes musculares en las fases iniciales del SDRA se asocia a una mejor oxigenación [8]. Más aún, un estudio reciente ha mostrado una disminución de la mortalidad [9]. Este hallazgo no está exento de polémica, y ya ha sido comentado en la REMI. Es posible que estrategias de ventilación “agresivas”, con presiones muy elevadas e hipercapnia, hagan necesaria una relajación muscular para favorecer la distribución homogénea del aire inspirado. 

Finalmente, el óxido nítrico se asocia a una mejoría transitoria en la oxigenación, lo que lo convierte en una alternativa terapéutica válida en aquellos casos en los que el paciente no esté recibiendo este fármaco. Sin embargo, ningún grupo investigador ha demostrado de manera robusta que el empleo de óxido nítrico inhalado mejore el pronóstico de los pacientes [10]. 

No hay estudios sistemáticos sobre el empleo de ninguno de estos fármacos en situaciones de hipoxemia refractaria, lo que nos pone frente a una delicada disyuntiva. Por un lado, los pacientes que llegan a esta situación representan el espectro más grave de la lesión pulmonar aguda; llegados a este punto, cualquier medida tomada es legítima dada la situación de riesgo vital que supone. Pero por otro lado, la aparición de efectos adversos derivados de su manejo también puede ser particularmente grave. En este contexto, sólo la estrecha vigilancia y un adecuado juicio clínico pueden dirigir el tratamiento, que a veces se tiene que basar en el “ensayo y error”. 

Lo mismo puede decirse de las medidas no farmacológicas. En este caso las respuestas no han estado tan diversificadas, centrándose la mayoría en la ventilación en decúbito prono y el empleo de maniobras de reclutamiento. No es de extrañar, dado que las otras opciones (ECMO y ventilación líquida parcial) requieren entrenamiento y material específico. 

Hay un interés creciente en el empleo de técnicas de intercambio gaseoso extracorpóreo en el SDRA [11], ya sea para asegurar la oxigenación o para retirar CO2. Es evidente que estas técnicas resuelven en gran medida el problema de la hipoxemia, si bien no están exentas de otros problemas, relacionados en parte con la canulación vascular. Probablemente, en los próximos años veremos resultados de trabajos de investigación que arrojarán más luz sobre esta estrategia. En cuanto a la ventilación líquida parcial, su aplicación puede ayudar a mejorar la oxigenación gracias al aumento del reclutamiento que consigue eliminando gran parte del componente de tensión superficial. Sin embargo, desde la publicación de un estudio que mostraba una mayor mortalidad con este procedimiento [12], ha sido prácticamente abandonado. De hecho, incluso sorprende el porcentaje de respuestas que incluían esta opción. 

Lo que nos deja con las opciones mayoritarias. Las maniobras de reclutamiento son modificaciones del patrón ventilatorio encaminadas a aumentar el volumen de pulmón aireado. De esta manera disminuye el shunt intrapulmonar y mejora la oxigenación. El principal problema de estas maniobras es que su efecto es transitorio si no se aplica un nivel suficiente de PEEP tras la misma. Por tanto, el problema de las maniobras se traslada al empleo de una PEEP suficiente. En el caso que nos ocupa de hipoxemia refractaria, hay que recordar que incluso las tablas del ARDS-Net obligan al empleo de una PEEP de 24 cmH2O cuando la FiO2 es de 1 y no se consigue el objetivo de oxigenación [13]. Aunque no se incluía como opción, posiblemente la primera maniobra ante una hipoxemia refractaria, si la hemodinámica lo permite, es subir el nivel de PEEP. En los grandes ensayos clínicos de PEEP alta frente a baja, los pacientes asignados al grupo de PEEP alta presentaron sistemáticamente una menor incidencia de hipoxemia y una menor necesidad de tratamientos de rescate [14, 15]. 

Si un paciente mejora con una maniobra de reclutamiento, el siguiente paso ha de ser subir su nivel de PEEP. La duda surge con la estrategia inversa: si se sube el nivel de PEEP, ¿es necesario hacer una maniobra de reclutamiento? Muchas veces el reclutamiento inducido por el volumen tidal puede mejorar la aireación si luego ésta se mantiene con la PEEP adecuada [16]. En este contexto, las maniobras de reclutamiento pueden ayudar a “ganar tiempo”, especialmente si ha habido algún suceso que promueva el desreclutamiento (desconexiones del ventilador, intubación reciente…). 

La ventilación en decúbito prono es otra estrategia que mejora la oxigenación en los pacientes con lesión pulmonar. Aunque una minoría pueden mejorar tardíamente, el aumento de la oxigenación se da en las primeras horas tras el cambio de posición. Una vez más, existen dudas sobre el impacto de este tratamiento sobre el pronóstico. Recientes análisis de los estudios publicados sugieren que los pacientes más graves (aquellos con hipoxemias más profundas) son los que más se benefician [17]. 

Evidentemente, la ventilación en prono es compatible con el empleo de una PEEP elevada y maniobras de reclutamiento. Ante una situación de hipoxemia grave y refractaria, parece juicioso emplear una combinación de ambas estrategias (colocar al paciente en decúbito prono, subir la PEEP, valorar una maniobra de reclutamiento). 

Insistiendo sobre los conceptos expuestos anteriormente, debemos recordar que una hipoxemia refractaria es una situación de riesgo vital para la cual no tenemos evidencia de alta calidad acerca del mejor tratamiento. Ninguna estrategia farmacológica parece lo suficientemente potente para revertir esta situación. Respecto a las maniobras ventilatorias, la mejor opción sería una optimización del reclutamiento con una combinación de decúbito prono, PEEP elevada y, si procede, maniobras de reclutamiento. En los próximos años veremos sin duda resultados del empleo de técnicas extracorpóreas. Como conclusión, y dado que todas estas técnicas tienen también sus riesgos, el único elemento esencial para el tratamiento de la hipoxemia refractaria es un intensivista entrenado a pie de cama, capaz de integrar la información proveniente de una monitorización exhaustiva para detectar la respuesta al tratamiento y evitar las complicaciones.

Laura Amado Rodríguez, Guillermo M Albaiceta. 
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo, España.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Bibliografía:
  1. Rodriguez A, Martin-Loeches I, Bonastre J, Olaechea P, Alvarez-Lerma F, Zaragoza R, Guerrero J, Blanco J, Gordo F, Pozo F, et al. First influenza season after the 2009 pandemic influenza: Report of the first 300 icu admissions in spain. Med Intensiva 2011; 35: 208-216. 
  2. Gordo-Vidal F. Refractory hypoxemia: How to treat it in the real world. Crit Care Med 2011; 39: 1562-1563. 
  3. Meduri GU, Golden E, Freire AX, Taylor E, Zaman M, Carson SJ, Gibson M, Umberger R. Methyl-prednisolone infusion in early severe ARDS: Results of a randomized controlled trial. Chest 2007; 131: 954-963. 
  4. Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN, Hyzy R, Thompson BT, Ancukiewicz M. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006; 354: 1671-1684. 
  5. Perkins GD, McAuley DF, Thickett DR, Gao F. The beta-agonist lung injury trial (balti): A randomized placebo-controlled clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 281-287. 
  6. Matthay MA, Brower RG, Carson S, Douglas IS, Eisner M, Hite D, Holets S, Kallet RH, Liu KD, Macintyre N, et al. Randomized, placebo-controlled clinical trial of an aerosolized beta-2 agonist for treatment of acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2011 (e-pub ahead of print). 
  7. Koutsoukou A, Bekos B, Sotiropoulou C, Koulouris NG, Roussos C, Milic-Emili J. Effects of positive end-expiratory pressure on gas exchange and expiratory flow limitation in adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2002; 30: 1941-1949. 
  8. Gainnier M, Roch A, Forel JM, Thirion X, Arnal JM, Donati S, Papazian L. Effect of neuromuscular blocking agents on gas exchange in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2004; 32: 113-119. 
  9. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, Jaber S, Arnal JM, Perez D, Seghboyan JM, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2010; 363: 1107-1116. 
  10. Adhikari NK, Burns KE, Friedrich JO, Granton JT, Cook DJ, Meade MO. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 334: 779. 
  11. Davies A, Jones D, Bailey M, Beca J, Bellomo R, Blackwell N, Forrest P, Gattas D, Granger E, Herkes R, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza a(h1n1) acute respiratory distress syndrome. JAMA 2009; 302: 1888-1895. 
  12. Kacmarek RM, Wiedemann HP, Lavin PT, Wedel MK, Tutuncu AS, Slutsky AS. Partial liquid ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 882-889. 
  13. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The acute respiratory distress syndrome network. N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308. 
  14. Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D, Diehl JL, Lefrant JY, Prat G, Richecoeur J, Nieszkowska A, et al. Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 2008; 299: 646-655. 
  15. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM, Cooper DJ, Davies AR, Hand LE, Zhou Q, Thabane L, et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 2008; 299: 637-645. 
  16. Lim SC, Adams AB, Simonson DA, Dries DJ, Broccard AF, Hotchkiss JR, Marini JJ. Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit Care Med 2004; 32: 2371-2377. 
  17. Gattinoni L, Carlesso E, Taccone P, Polli F, Guerin C, Mancebo J. Prone positioning improves survival in severe ards: A pathophysiologic review and individual patient meta-analysis. Minerva Anestesiol 2010; 76: 448-454.

REMI 1647. Aumento del riesgo de sufrir fracturas óseas tras el ingreso en UCI

Artículo original: Skeletal morbidity among survivors of critical illness. Orford NR, Saunders K, Merriman E, Henry M, Pasco J, Stow P, Kotowicz M. Crit Care Med 2011; 39: 1295-1300. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Los pacientes supervivientes de una enfermedad crítica presentan importantes limitaciones neuromusculares a largo plazo [1]. Poco sabemos sobre la afectación del esqueleto óseo. La combinación de pérdida de masa ósea propia de la edad avanzada junto a la desestructuración de la microarquitectura del hueso propia de la fase aguda de una enfermedad, podrían predisponer a problemas a largo plazo. El objetivo de este estudio fue documentar la incidencia de fracturas óseas en mujeres supervivientes de la UCI y compararla con una población control.

Resumen: Estudio retrospectivo longitudinal caso-control realizado en Australia. Se incluyeron todas las mujeres ventiladas durante más de 48 horas entre los años 1998 y 2005. Se analizaron los archivos electrónicos de los servicios de radiología de la región durante los últimos 10 años y se compararon con un registro prospectivo de mujeres participantes en un estudio de osteoporosis de la misma región. Un 14% de las mujeres presentaron algún tipo de fractura (principalmente vertebrales y de cadera) tras 4 años de media del alta hospitalaria. Globalmente, el grupo de mujeres supervivientes de la UCI presentaron un 20% más de riesgo de presentar fracturas que la población control, aunque estas diferencias no fueron estadísticamente significativas. Sin embargo, al comparar solo el grupo de mujeres mayores de 60 años (mayor riesgo a priori), las diferencias sí fueron significativas.

Comentario: Al tratarse de un estudio retrospectivo, no se puede descartar que la mayor incidencia de fracturas vertebrales sea un hallazgo casual debido a la mayor demanda de radiografías de tórax por síntomas respiratorios secundarios al paso por la UCI. Sin embargo los resultados son novedosos, originales y con posibles implicaciones prácticas. De confirmarse estos resultados en estudios prospectivos, se debería valorar la utilización preventiva de vitamina D y bifosfonatos en esta población [2]. Este estudio reafirma la necesidad de realizar seguimiento dirigido al alta de la UCI con vistas a identificar problemas secundarios y factores de riesgo asociados sobre los que pudiéramos actuar. 

Ferrán Roche Campo
Hospital Sant Pau, Barcelona.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Enlaces
  1. Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome. Herridge MS, Tansey CM, Matté A, Tomlinson G, Diaz-Granados N, Cooper A, Guest CB, Mazer CD, Mehta S, Stewart TE, Kudlow P, Cook D, Slutsky AS, Cheung AM; Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 2011; 364: 1293-1304. [PubMed]
  2. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, Orav JE, Stuck AE, Theiler R, Wong JB, Egli A, Kiel DP, Henschkowski J. BMJ 2009; 339: b3692. [PubMed] [PDF]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Patología del metabolismo óseo en el paciente crítico
  • Sintaxis: bone diseases, metabolic[mh] AND critical illness[mh]
  • [Resultados]

REMI 1646. Transfusión de Plasma Fresco Congelado en el paciente crítico

Artículo original: A national study of plasma use in critical care: clinical indications, dose and effect on prothrombin time. Stanworth SJ, Walsh TS, Prescott RJ, Lee RJ, Watson DM, Wyncoll D. Crit Care 2011; 15(2): R108. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Se ha comprobado el amplio uso de plasma fresco congelado (PFC) en pacientes críticos, que en muchas ocasiones es inadecuado. Sin embargo, no hay muchos datos sobre las indicaciones clínicas, las dosis empleadas y el efecto de la transfusión de PFC sobre el tiempo de protrombina (TP).

Resumen: Se llevó a cabo un estudio observacional a lo largo de ocho semanas en 29 UCI de adultos de Reino Unido. De 1.923 pacientes ingresados, el 12,7% recibieron PFC durante su estancia en la UCI (0,63 U PFC por ingreso, 0,11 U PFC por día de estancia). Las indicaciones fueron hemorragia (48%), profilaxis previa a procedimientos invasivos (15%) y profilaxis sin procedimientos previstos (36%). La dosis mediana de PFC empleada fue de 10,8 ml/kg. El 31% de las dosis se administraron a pacientes sin prolongación del TP. La corrección postransfusional del INR fue pequeña, salvo cuando el INR previo era > 2,5 o cuando el PFC se indicó por hemorragia.

Comentario: El estudio confirma hallazgos anteriores acerca de la frecuente indicación de PFC en situaciones clínicas en que no existe evidencia de beneficio [1], así como el discreto efecto del PFC sobre el INR cuando éste no se encuentra previamente muy alterado [2]. Como señalan los autores, son necesarios estudios que aclaren las indicaciones de PFC en el paciente crítico.

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Enlaces:
  • Impact of national transfusion indicators on appropriate blood usage in critically ill patients. Leal-Noval SR, Arellano-Orden V, Maestre-Romero A, Muñoz-Gómez M, Fernández-Cisneros V, Ferrándiz-Millón C, Corcia Y. Transfusion 2011. [PubMed]
  • A survey of physicians' reasons to transfuse plasma and platelets in the critically ill: a prospective single-centre cohort study. Vlaar AP, in der Maur AL, Binnekade JM, Schultz MJ, Juffermans NP. Transfus Med 2009; 19(4): 207-212. [PubMed]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Transfusión de plasma fresco congelado en el paciente crítico
  • Sintaxis: "fresh frozen plasma" transfusion AND critical illness[mh]
  • [Resultados]

REMI 1645. Efecto de las estatinas en la mortalidad de las infecciones graves y sepsis

Articulo original: The effect of statins on mortality from severe infections and sepsis: a systematic review and meta-analysis. Janda S, Young A, Fitzgerald JM, Etminan M, Swiston J. J Crit Care 2010; 25(4): 656.e7-656.e22. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Las estatinas poseen numerosas propiedades (incremento en las concentraciones de óxido nítrico, descenso en la producción de citoquinas proinflamatorias, interfieren en el reconocimiento de los productos microbiológicos por las células inmunes, propiedades antioxidantes, antiapoptóticas y antitrombóticas), que hacen suponer un efecto beneficioso inhibiendo la cascada inflamatoria del síndrome de sepsis.

Resumen: El objetivo de este estudio fue revisar sistemáticamente la literatura sobre el efecto de las estatinas en la mortalidad de los pacientes con infección y/o sepsis. La búsqueda se realizó en diciembre de 2009 en MEDLINE, EMBASE, la colaboración Cochrane y el registro Cochrane de ensayos controlados. La exposición se definió como el uso de una estatina por alguna indicación. El objetivo primario fue la mortalidad por cualquier causa, y los objetivos secundarios incluyeron mortalidad: a los 30 días, hospitalaria, por neumonía, por bacteriemia, por sepsis, y por infección mixta. Se incluyeron un total de 20 estudios: 18 estudios de cohortes (12 retrospectivos, 6 prospectivos), un estudio de casos y controles, y un ensayo controlado aleatorizado. El metaanálisis mostró para diversos subgrupos las siguientes odds ratio favorables al uso de estatinas: 0,61 (IC 95% 0,48-0,73) para la mortalidad a 30 días (n= 7); 0,38 (IC 95% 0,13-0,64) para la mortalidad en el hospital (n= 7); 0,63 (IC 95% 0,55-0,71) para la mortalidad relacionada con neumonía (n= 7); 0,33 (IC 95% 0,09-0,75) para la mortalidad relacionada con bacteriemia (n= 4); 0,40 (IC 95% 0,23-0,57) para la mortalidad relacionada con la sepsis (n= 4), y 0,50 (IC 95% 0,18-0,83) para la mortalidad por infecciones mixtas (n= 4).

Comentario: Este nuevo metaanálisis con un elevado número de pacientes reclutados N= 265.558, llega a las mismas conclusiones que los previos de Tleyjeh [1] y Kopterides [2], demostrando un efecto protector de las estatinas en pacientes con sepsis y/o otras infecciones en comparación con el placebo. Sin embargo, los resultados están limitados por el diseño de los estudios seleccionados (observacionales muy variables) y el grado de heterogeneidad entre ellos (distintas poblaciones, enfermedades y exposiciones en cuanto a tiempo, dosis). Como consecuencia de ello, se necesita esperar el resultado de los ensayos clínicos ya en marcha [3] o diseñar nuevos para validar el uso de las estatinas para la sepsis y / u otras infecciones.

Ana Loza Vázquez
Hospital Universitario de Valme, Sevilla.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Enlaces:
  1. Statins for the prevention and treatment of infections: a systematic review and meta-analysis. Tleyjeh IM, Kashour T, Hakim FA, Zimmerman VA, Erwin PJ, Sutton AJ, Ibrahim T. Arch Intern Med 2009; 169: 1658-1667. [PubMed]
  2. Statins for sepsis: a critical and updated review. Kopterides P, Falagas ME. Clin Microbiol Infect 2009; 15: 325-334. [PubMed]
  3. Simvastatin in Patients with Septic Shock. Schenk P. ClinicalTrials.gov: NCT00450840. [Enlace]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Estatinas y mortalidad en la sepsis
  • Sintaxis: Statins AND sepsis AND mortality
  • [Resultados]

REMI 1644. Tratamiento con corticoides en neumonía grave, lesión pulmonar aguda y SDRA

Artículo original: Corticosteroid therapy for acute lung injury, acute respiratory distress syndrome, and severe pneumonia: a meta-analysis of randomized controlled trials. Lamontagne F, Briel M, Guyatt GH, Cook DJ, Bhatnagar N, Meade M. Journal of critical care 2010; 25(3): 420-435. J Crit Care 2010; 25(3): 420-435. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: los corticoides modulan la mayoría de los pasos del proceso inflamatorio, causando una reducción significativa de los niveles circulantes del factor de necrosis tumoral α, de IL-1, y otros medidores proinflamatorios, con resultados contradictorios sobre el descenso de la mortalidad en la lesión pulmonar aguda (LPA) y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) [1-3].

Resumen: El objetivo principal fue tratar de determinar si los corticoides sistémicos reducen la mortalidad hospitalaria en LPA, SDRA, o neumonía grave. Se realizó una revisión sistemática de ensayos aleatorizados publicados y no publicados. La búsqueda se realizo en MEDLINE, EMBASE, CENTRAL y CINAHL y se revisaron las comunicaciones más relevantes de las reuniones de diferentes Sociedades Científicas. Dos revisores seleccionaron la literatura y extrajeron los datos de forma independiente. Para cada uno de los resultados, se utilizó la clasificación (GRADE) para evaluar la calidad de las pruebas. Se incluyeron 12 ensayos con 966 pacientes. En todos los ensayos, los corticoides no reducen significativamente la mortalidad hospitalaria (riesgo relativo 0,84; IC 95% 0,66-1,06). En un análisis de subgrupos por la dosis de corticoides, los ensayos con una dosis ≤ 2 mg kg/día o equivalentes de metilprednisolona (9 ensayos) encuentran una menor mortalidad hospitalaria con la terapia con corticoides (RR 0,68; IC 95% 0,49-0,96).

Comentario: Los autores concluyen que el uso de corticoides a bajas dosis en los primeros 14 días de la enfermedad disminuye la mortalidad, en los 7 días aumenta el número de días libres de ventilación mecánica, y que el número de infecciones aumenta con dosis altas de corticoides. Sin embargo, la calidad de las pruebas impide llegar a conclusiones definitivas sobre el uso de corticosteroides en esta población. Existen varias limitaciones del estudio: 1) los beneficios de mortalidad se basan en el análisis de subgrupos que son incompatibles (basados en la inclusión selectiva de subgrupos de los datos del ensayo LateSteroid Rescue y en un punto de corte de la dosis, que estaban influidos por los resultados publicados) e imprecisos (dado el pequeño tamaño muestral y número de eventos); 2) suponiendo el beneficio, tampoco estaría claro qué regimen terapéutico, porque los tres EC utilizados para obtener beneficios pueden haber sesgado los resultados a favor de la intervención al detener la administración; 3) Este análisis combinado carece de poder para detectar efectos nocivos potencialmente significativos (diferencias en la naturaleza de los eventos adversos, no todos informaron sobre infecciones y dentro de los que informaron la definición varió considerablemente)

Ana Loza Vázquez
Hospital Universitario de Valme, Sevilla.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Enlaces:
  1. Corticosteroids in the prevention and treatment of acute respiratory distress syndrome (ARDS) in adults: Meta-analysis. Peter JV, John P, Graham PL, Moran JL, George IA, Bersten A. BMJ 2008; 336: 1006-1009. [PubMed]
  2. Steroid treatment in ARDS: A critical appraisal of the ARDS network trial and the recent literature. Meduri GU, Marik PE, Chrousos GP, Pastores SM, Arlt W, Beishuizen A, Bokhari F, Zaloga G, Annane D. Intensive Care Med 2008; 34: 61-69. [PubMed]
  3. Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a systematic review and meta-analysis. Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, Briegel J, Keh D, Kupfer Y. BMJ 2004; 329: 480. [PubMed]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Ensayos clínicos sobre esteroides en LPA, SDRA o neumonía
  • Sintaxis: randomized controlled trial[pt] AND steroids[mh] AND (respiratory distress syndrome, adult[mh] OR acute lung injury[mh] OR pneumonia[mh])
  • [Resultados]

REMI 1643. Noradrenalina comparada con dopamina en el shock séptico

Artículo original: Norephinephrine or Dopamine for Septic Shock: A Systematic Review of Randomized Clinical Trials. Vasu TS, Cavallazzi R, Hirani A, Kaplan G, Leiby B, Marik PE. J Intensive Care Med 2011. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: Las guías de práctica clínica de 2008 consideran tanto a la dopamina como a la noradrenalina fármacos de primera línea en el soporte vasoactivo del shock séptico [1]. Sin embargo, dos recientes ensayos clínicos sugieren la superioridad de la noradrenalina, aunque en ninguno se demuestra una disminución de la mortalidad [2, 3].

Resumen: Se realizó una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos clínicos que comparasen noradrenalina con dopamina en pacientes con shock séptico. Se encontraron seis estudios, con un total de 2.043 pacientes, el principal de los cuales [2] incluía una población mixta de pacientes con shock de diversas etiologías, sin que se pudiera estudiar en él de forma independiente el subgrupo (mayoritario) de pacientes con shock séptico. La mortalidad hospitalaria o a los 28 días con noradrenalina (48%) fue menor que con dopamina (53%): RR 0,91; IC 95% 0,83-0,99; P = 0,028. La noradrenalina se asoció a un menor riesgo de arritmias (RR 0,43; IC 95% 0,26-0,69; P < 0,001).

Comentario: La principal limitación de este metaanálisis es que sus resultados están influidos sobretodo por el estudio de de Backer [2], que incluyó no solo pacientes sépticos. Sin embargo, la homogeneidad de los resultados de todos los ensayos clínicos incluidos refuerza la validez del metaanálisis, importante porque confirma la superioridad de la noradrenalina como fármaco vasoactivo en el shock séptico.

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Enlaces:
  1. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, Reinhart K, Angus DC, Brun-Buisson C, Beale R, Calandra T, Dhainaut JF, Gerlach H, Harvey M, Marini JJ, Marshall J, Ranieri M, Ramsay G, Sevransky J, Thompson BT, Townsend S, Vender JS, Zimmerman JL, Vincent JL. Intensive Care Med 2008; 34(1): 17-60. [PubMed]
  2. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL. N Engl J Med 2010; 362(9): 779-789. [PubMed] [REMI]
  3. Efficacy and Safety of Dopamine versus Norepinephrine in the Management of Septic Shock. Patel GP, Grahe JS, Sperry M, Singla S, Elpern E, Lateef O, Balk RA. Shock 2010; 33(4): 375-380. [PubMed] [REMI]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Ensayos clínicos sobre tratamiento del shock séptico con dopamina y noradrenalina
  • Sintaxis: dopamine and norepinephrine AND septic shock AND clinical trial[ptyp]
  • [Resultados]
    

REMI 1642. Influencia de los protocolos de destete en la duración de la ventilación mecánica

Artículo original: Use of weaning protocols for reducing duration of mechanical ventilation in critically ill adult patients: Cochrane systematic review and meta-analysis. Blackwood B, Alderdice F, Burns K, Cardwell C, Lavery G, O'Halloran P. BMJ 2011; 342: c7237. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: La prolongación de la ventilación mecánica (VM) se asocia a un aumento de costes e importantes efectos adversos (lesión pulmonar, neumonía), así como a una mayor mortalidad. Por este motivo es importante cualquier medida dirigida a reducir la duración de la VM. La aplicación de protocolos de destete tiene como uno de sus objetivos principales el acortar el periodo de destete y de la ventilación mecánica sin comprometer la seguridad del paciente.

Resumen: Se llevó a cabo una revisión sistemática de todos los ensayos clínicos aleatorizados y casi-aleatorizados realizados en pacientes críticos adultos que comparasen el destete guiado o no guiado por un protocolo. Se encontraron 11 estudios, con un total de 1.971 pacientes. El uso de un protocolo se asoció a una menor duración del destete (78%; P = 0,009), de la ventilación mecánica (25%; P = 0,006) y de la estancia en la UCI (10%; P = 0,02). Hubo importante heterogeneidad entre los distintos estudios para los dos primeros desenlaces, en el tipo de pacientes incluidos, en las prácticas de destete del grupo control y en los protocolos de destete empleados. El análisis de subgrupos no encontró diferencias según el tipo de unidad o el uso o no de protocolos dirigidos por ordenador. No hubo diferencias en la mortalidad en la UCI ni en el hospital, y no se encontraron diferencias en el riesgo de autoextubación, reintubación, destete prolongado y necesidad de traqueostomía.

Comentario: El limitado número de estudios y de pacientes incluidos impide aclarar qué tipo de unidades o de pacientes se pueden beneficiar mejor de la intervención, y qué elementos del protocolo de destete son los más importantes. La imposibilidad de hacer doble ciego introduce la posibilidad de sesgos favorables al tratamiento protocolizado. Las dificultades de este tipo de estudios son las propias de las intervenciones complejas, cuya evaluación e investigación es importante pero metodológicamente difícil [1-4]. Por los anteriores motivos, las conclusiones prácticas a extraer son escasas. Más importante que recordar la utilidad del trabajo protocolizado, que parece obvia, es encontrar métodos de destete seguros, efectivos y reproducibles para poblaciones de pacientes específicas, a partir de los cuales elaborar y aplicar protocolos basados en evidencias fuertes.

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Enlaces:
  1. Bench-to-bedside review: the evaluation of complex interventions in critical care. Delaney A, Angus DC, Bellomo R, Cameron P, Cooper DJ, Finfer S, Harrison DA, Huang DT, Myburgh JA, Peake SL, Reade MC, Webb SA, Yealy DM. Crit Care 2008; 12(2): 210. [PubMed]
  2. Testing protocols in the intensive care unit: complex trials of complex interventions for complex patients. Chiche JD, Angus DC. JAMA 2008; 299(6): 693-695. [PubMed]
  3. Usual care as the control group in clinical trials of nonpharmacologic interventions. Thompson BT, Schoenfeld D. Proc Am Thorac Soc 2007; 4(7): 577-582. [PubMed]
  4. Better conduct of clinical trials: the control group in critical care trials. Takala J. Critical care medicine 2009; 37(1 Suppl): S80-90. [PubMed]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Protocolos de destete de la ventilación mecánica
  • Sintaxis: "weaning protocol" AND "mechanical ventilation"
  • [Resultados]

REMI 1641. Adición de dipéptido de glutamina en la nutrición parenteral de enfermos críticos

Artículo original: Grau T, Bonet A, Miñambres E, Piñeiro L, Irles JA, Robles A, Acosta J, Herrero I, Palacios V, Lopez J, Blesa A, Martínez P; for the Metabolism, Nutrition Working Group, SEMICYUC, Spain. The effect of l-alanyl-l-glutamine dipeptide supplemented total parenteral nutrition on infectious morbidity and insulin sensitivity in critically ill patients. Crit Care Med 2011; 39(6): 1263-1268. [Resumen] [Artículos relacionados]

Introducción: La glutamina es un transportador de nitrógeno útil para mejorar la síntesis proteica y el metabolismo de la glucosa en enfermos críticos. El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos positivos de la aditivación de dipéptido de glutamina (L-alanil-L-glutamina; DPGlu) a la nutrición parenteral (NPT) en estos enfermos.

Resumen: Se trata de un ensayo clínico prospectivo, multicéntrico, aleatorizado y doble ciego, realizado en 12 UCI españolas. Se incluyeron 159 pacientes con APACHE II > 12, y que requerían NPT entre 5-9 días. Los pacientes fueron aleatorizados a recibir una NPT isocalórica (25 Kcal/kg) e isonitrogenada (0,25 gr N/Kg) en el grupo control, o el mismo preparado aditivado con DPGlu (0,5 gr/Kg). Los pacientes no difirieron en gravedad o aporte nutricional recibido. El análisis por protocolo mostró que el grupo tratado con DPGlu tuvo menos infecciones urinarias (2,5 frente a 16,7 episodios/1000 días de sondaje (P = 0,04)), y neumonía nosocomial (8 frente a 29,5 episodios/1000 días de ventilación mecánica (P = 0,02) El control de la glucemia fue mejor en el grupo de tratamiento, con un 54% menos de requerimientos de insulina. No hubo diferencias en cuanto a mortalidad en UCI, en el hospital o a seis meses.

Comentario: El DPGlu mejora la morbilidad infecciosa y la tolerancia a la insulina en una población mixta de enfermos críticos de alta gravedad. Este es un ensayo metodológicamente riguroso con un adecuado control de los sesgos, y que apoya con datos convincentes las recomendaciones de las Guías ASPEN [1] y ESPEN [2]. Una de sus virtudes estriba en que valora el DPGlu no como una droga, sino como un nutriente esencial deficitario en la situación de alta agresión, y que debe suplementarse en las dosis necesarias (frecuentemente se infradosifica, lo que origina estudios falsamente negativos [3]) y durante el tiempo adecuado. Además el DPGlu es una medida posiblemente coste/eficiente al balancear el sobrecoste (35 gr de DPGlu para 70 Kg, supondrían 48 euros añadidos al precio de la NPT) con las infecciones prevenidas. La relación coste/utilidad es más difícil de probar. No obstante cabe hacer algunas consideraciones. La reducción de neumonía sólo fue significativa en el análisis por protocolo, y no por intención de tratar, lo cual es posible que se deba a las exigentes condiciones de exclusión para mejorar la validez interna del estudio. En segundo lugar, los beneficios sobre la mortalidad, pueden haberse visto disminuidos, como bien reconocen los autores, porque la Agencia Española del Medicamento limita a nueve días la duración del tratamiento con DPGlu, restricción posiblemente innecesaria dada su seguridad.

Vicente Gómez Tello
Hospital Moncloa, Madrid.
©REMI, http://remi.uninet.edu. Junio 2011.

Enlaces:
  1. Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: SCCM/ASPEN: Executive Summary. Martindale RG, McClave SA, Vanek VW, McCarthy M, Roberts P, Taylor B, Ochoa JB, Napolitano L, Cresci G; American College of Critical Care Medicine; A.S.P.E.N. Board of Directors. Crit Care Med 2009; 37(5): 1757-1761.  [PubMed]
  2. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: intensive care. Singer P, Berger MM, Van den Berghe G, Biolo G, Calder P, Forbes A, Griffiths R, Kreyman G, Leverve X, Pichard C, ESPEN. Clin Nutr 2009; 28(4): 387-400. [PubMed]
  3. Results of The SIGNET Trial. A randomised controlled trial of glutamine and/or selenium supplemented parenteral nutrition in critical illness. Andrews PJ, Avenell A: the Signet Trial Group. Proc Nutr Soc 2010; 69: E170.
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Glutamina en la nutrición parenteral del enfermo crítico
  • Sintaxis: Glutamine AND Parenteral Nutrition AND (Intensive Care OR Crit* Care OR Crit* ill)
  • [Resultados]

REMI 2354. Factores pronósticos de la parada cardiaca recuperada

ARTÍCULO ORIGINAL: Predictores de mortalidad y función neurológica en pacientes de UCI que se recuperan de una parada cardíaca: estudio pros...