REMI 2204. Resultados clínicos de pacientes valorados por equipos de respuesta rápida

ARTÍCULO ORIGINAL: Clinical outcomes of patients seen by Rapid Response Teams: A template for benchmarking international teams. Bannard-Smith J, Lighthall GK, Subbe CP, Durham L, Welch J, Bellomo R, Jones DA. Resuscitation 2016; 107: 7-12. [Resumen] [Artículos relacionados]
   
INTRODUCCIÓN: La presencia en los hospitales de pacientes con elevada comorbilidad hace necesaria una valoración continuada de los mismos. Los Equipos de Respuesta Rápida (ERR) permiten identificar, revisar y tratar a pacientes en situación de peligro con el fin de evitar acontecimientos adversos, paradas cardíacas o admisiones imprevistas en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
  
RESUMEN: Estudio internacional prospectivo de cohortes, realizado durante 7 días, con un seguimiento de 24 horas tras la activación inicial del ERR, llevado a cabo en 51 hospitales de agudos, agrupados en hospitales británicos frente a no británicos. Se estudiaron 1.188 activaciones. En cada paciente se valoraron los signos vitales en el momento del contacto por los ERR, así como el National Early Warning Score (NEWS) [tabla I] como un parámetro adicional. La evaluación a las 24 horas después, clasificó al paciente según necesitara ingreso en UCI, quirófano, cambio de terapia (limitación del esfuerzo terapéutico) y mortalidad. La utilización del NEWS como medida de activación del ERR fue más común en hospitales no británicos (P = 0,03). La mortalidad a las 24 horas tras la valoración inicial fue del 10,1% (120/1.188). La transferencia urgente a la UCI o quirófano ocurrió en el 24% y el 3% respectivamente. La proporción de pacientes admitidos en UCI fue menor en hospitales británicos (22% frente a 31%; P = 0,017), siendo su mediana de tiempo en admisión en UCI mayor [4,4 (2,0-11,8) frente a 1,5 (0,8-4,4) horas; P < 0,001]. La participación de los ERR resultó en limitación del esfuerzo terapéutico en el 28% de los pacientes que no ingresaron en UCI, con diferencias entre países, siendo menor el porcentaje de limitaciones terapéuticas en el Reino Unido, 21%, frente al 40% de pacientes no británicos (P < 0,001). 
    
COMENTARIO: Los resultados del estudio ponen de manifiesto la importancia de crear estos ERR en hospitales, así como la utilización de NEWS como parámetro adicional para identificar pacientes graves y decidir la actitud terapéutica. Sin embargo presenta un número importante de limitaciones metodológicas, como periodo de seguimiento muy limitado, pequeño número de investigadores participantes de hospitales no británicos, lo que podría resultar en sesgo de selección. A pesar de todo es evidente que la valoración proactiva por el ERR permite identificar a pacientes en situación grave, evitar el retraso en el ingreso en UCI, así como mejorar su evolución, acortar estancia hospitalaria y reducir gastos sanitarios.
 
Domingo Díaz Díaz
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Marzo 2017.

Tabla I. NEWS ("National Early Warning Score")



3
2
1
0
1
2
3
F. respiratoria
≤ 8

9-11
12-20

21-24
≥ 25
SaO2 %
≤ 91
92-93
94-95
≥ 96



Oxigenoterapia

Sí

No



Temperatura oC
≤ 35

35,1-36
36,1-38
38,1-39
≥ 39,1

PA sistólica
≤ 90
91-100
101-110
111-219


≥ 220
F. cardiaca
≤ 40

41-50
51-90
91-110
111-130
≥ 131
Conciencia *



A


V, P, U

Conciencia: sistema AVPU: A = alerta; V = respuesta a la voz; P = respuesta al dolor; U = no respuesta
Puntuaciones entre 0 y 4 indican bajo riesgo; entre 5 y 7 riesgo medio (precisa observación en área intermedia), y por encima de 7 riesgo alto (puede precisar Cuidados Intensivos).
   
ENLACES:
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  4. Exploring the performance of the National Early Warning Score (NEWS) in a European emergency department. Alam N, Vegting IL, Houben E, van Berkel B, Vaughan L, Kramer MH, Nanayakkara PW. Resuscitation 2015;90:111-5. [PubMed]
  5. The ability of the National Early Warning Score (NEWS) to discriminate patients at risk of early cardiac arrest, unanticipated intensive care unit admission and death. Smith GB, Prytherch DR, Meredith P, Schmidt PE, Featherstone PI. Resuscitation 2013;84:465-70. [PubMed]
BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Sistema NEWS de puntuación del riesgo de deterioro clínico
  • Sintaxis: "National Early Warning Score"
  • [Resultados]

A230. Pro-Con: ¿Antibióticos en la pancreatitis aguda?: No

DEBATE PRO-CON: ¿ANTIBIÓTICOS EN LA PANCREATITIS AGUDA?
 
Sí: Josep-Maria Sirvent
[http://www.medicina-intensiva.com/2017/03/A229.html]
 
No: Eduardo Palencia Herrejón
[http://www.medicina-intensiva.com/2017/03/A230.html]

La pancreatitis aguda grave (PAG) es un proceso inflamatorio de la glándula pancreática que ocasiona un "síndrome de respuesta inflamatoria sistémica" (SRIS), en muchas ocasiones indistinguible de una infección; sus etiologías más frecuentes son la biliar y la alcohólica, pero en un porcentaje importante de casos la PAG es idiopática. En la fase subaguda las formas necrotizantes presentan un riesgo elevado de presentar sepsis pancreática, que requiere tratamiento antibiótico y drenaje quirúrgico.

La antibioterapia precoz en la PAG tendría un doble sentido: sería el tratamiento de una infección precoz no diagnosticada (y hay que tener en cuenta que en la PAG complicada con fracaso multiorgánico el foco de infección puede ser extrapancreático), y/o podría prevenir la aparición de sepsis pancreática tardía.
 
Sin embargo, los ensayos clínicos realizados para evaluar la utilidad clínica de la antibioterapia iniciada empíricamente en los primeros días de evolución han arrojado resultados negativos: no disminuyen la mortalidad ni el desarrollo de sepsis pancreática tardía, ni mejoran ningún desenlace clínico relevante [4].
 
Sabemos por tanto que: 1) la pancreatitis aguda no es una infección, y 2) en los ensayos clínicos realizados, el tratamiento antibiótico no mejora el pronóstico. Como efecto indeseable añadido, el uso precoz de antibioterapia de amplio espectro (habitualmente se emplea carbapenémico o piperacilina-tazobactam) puede seleccionar microorganismos multirresistentes y privar al paciente y a su entorno de la utilidad de los antibióticos más potentes existentes hoy en día.

Sin embargo, desde el punto de vista científico, el asunto no está ni mucho menos cerrado. Hay argumentos teóricos que soportan la etiología bacteriana del SRIS de la PA grave. Se han encontrado pruebas de la existencia de traslocación bacteriana en la pancreatitis aguda, ligada a un aumento de la permeabilidad intestinal. Aunque los métodos de cultivo tradicionales encuentran bacteriemia en pocos casos, las técnicas modernas de PCR y tipado genético han encontrado restos bacterianos en sangre en muchos casos de pancreatitis aguda, sobretodo en las de mayor gravedad [1, 2]. Ello podría justificar la existencia de SRIS en la PA grave. Sin embargo, el significado de estos hallazgos no está claro, y se ha señalado que podrían tratarse de falsos positivos [3]. En cualquier caso, no se ha estudiado el impacto que la presencia de fragmentos bacterianos tendría en su evolución, o cuál sería el papel de la antibioterapia en dichos casos.
 
Por último, la etiología de la pancreatitis puede tener relevancia a la hora de valorar la indicación o no de tratamiento antibiótico empírico (que no profiláctico): en las de origen biliar que cursan con SRIS y DMO puede ser difícil saber en la práctica que no se trata de una colangitis aguda grave complicada con pancreatitis aguda, y en esos casos podría estar más indicado el tratamiento antibiótico empírico.
   
Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Marzo 2017.
   
ENLACES:
  1. Detection and identification of bacterial DNA in serum from patients with acute pancreatitis. de Madaria E, Martínez J, Lozano B, Sempere L, Benlloch S, Such J, Uceda F, Francés R, Pérez-Mateo M. Gut. 2005 Sep;54(9):1293-7. [PubMed] [Texto completo]
  2. Bacteremia in patients with acute pancreatitis as revealed by 16S ribosomal RNA gene-based techniques. Li Q, Wang C, Tang C, He Q, Li N, Li J. Crit Care Med. 2013 Aug;41(8):1938-50. [PubMed]
  3. Demonstrating infection in severe acute pancreatitis: a role for polymerase chain reaction and gene sequencing?. Bhutta HY, Ashley SW. Crit Care Med. 2013 Aug;41(8):2048-9. [PubMed]
  4. Ensayos clínicos sobre profilaxis antibiótica en la pancreatitis aguda [PubMed]

A229. Pro-Con. ¿Antibióticos en la pancreatitis aguda?: Sí

DEBATE PRO-CON: ¿ANTIBIÓTICOS EN LA PANCREATITIS AGUDA?

Sí: Josep-Maria Sirvent
[http://www.medicina-intensiva.com/2017/03/A229.html]
 
No: Eduardo Palencia Herrejón
[http://www.medicina-intensiva.com/2017/03/A230.html]
 
La revisión de Forsmark et al. en New England Journal of Medicine [1] sobre pancreatitis aguda comenta que la profilaxis antibiótica sistemática no debe hacerse en la pancreatitis aguda, y se apoyan en estudios bien diseñados [2, 3]. Del mismo modo, se menciona que el antibiótico se administrará sólo para la infección documentada. Sin embargo, en el texto se comenta que la mitad de las muertes se producen en las primeras 2 semanas y son debidas a fracaso multiorgánico. En la práctica clínica, la pancreatitis aguda grave que requiere ingreso en la UCI es indistinguible de la sepsis grave y el shock séptico. Así pues, en la pancreatitis aguda grave, ¿cuántas muertes se deben a sepsis con bacteriemia sin tratamiento antibiótico, ya que así se recomienda en las guías y en los metaanálisis sobre pancreatitis aguda?
  
Afortunadamente, a pesar de estas recomendaciones, los intensivistas tendemos a tratar a los pacientes con pancreatitis aguda grave con antibióticos [4], especialmente en los pacientes de la UCI con fallo multiorgánico. Personalmente, creo que el tratamiento antibiótico debe mantenerse hasta que los cultivos del ingreso sean negativos y la infección haya sido descartada. Debemos considerar la pancreatitis aguda grave como un foco de sepsis y aplicar las guías internacionales que recomiendan el tratamiento antibiótico temprano en la sepsis, sobre todo en aquellos pacientes inestables y con fracaso de dos o más órganos [5]. Una vez que la infección bacteriana inicial esté documentalmente descartada, los antibióticos se podrán retirar con seguridad.

Josep-Maria Sirvent, M.D., Ph.D.
Servicio de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de Girona, Doctor Josep Trueta, Girona.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Marzo 2017.
  
ENLACES:
  1. Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2016; 375: 1972-1981. [PubMed]
  2. Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE, et al. Early antibiotic treatment for severe acute necrotizing pancreatitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Ann Surg 2007; 245: 674-683. [PubMed]
  3. Villatoro E, Mulla M, Larvin M. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2010; 5: CD002941. [PubMed]
  4. De Waele JJ, Rello J, Anzueto A, Moreno R, Lipman J, Sakr Y, et al. EPIC II Investigators. Infections and use of antibiotics in patients admitted for severe acute pancreatitis: data from the EPIC II study. Surg Infect (Larchmt) 2014; 15: 394-398. [PubMed]
  5. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med 2017; 43: 304-377. [PubMed]
      
BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Ensayos clínicos sobre profilaxis antibiótica en la pancreatitis aguda
  • Sintaxis: severe acute pancreatitis AND antibiotic prophylaxis AND randomized controlled trial[ptyp]
  • [Resultados]

A228. Respuestas comentadas al caso clínico: disfunción multiorgánica en el postoperatorio de cirugía citorreductora de mesotelioma peritoneal

Discusión del caso clínico A228: disfunción multiorgánica en el postoperatorio de cirugía citorreductora de mesotelioma peritoneal. [http://www.medicina-intensiva.com/2017/03/A228.html]

Autores: Encarnación Molina Domínguez y Carmen Hornos López
Servicio de Medicina Intensiva Hospital General Universitario de Ciudad Real
©REMI, http://medicina-intensiva.com. Marzo 2017.

2.- Indique las respuestas correctas respecto a la cirugía citorreductora con HIPEC (cirugía citorreductora con quimioterapia intraperitoneal con cisplatino e hipertermia (HIPEC))
  • A.- El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es habitual en las cirugías agresivas y citorreducción con HIPEC
  • B.- El síndrome de disfunción multiórgánica (SDMO) es habitual en las cirugías citorreductoras con HIPEC complicadas
  • C.- El diagnóstico diferencial entre sepsis, SDMO y SRIS es generalmente difícil
  • D.- Hay que hacer diagnóstico diferencial con otras patologías que complican el postoperatorio inmediato y que cursan con similar cuadro clínico
  • E.- Todas son correctas
La respuesta correcta es la E (todas son correctas).
   
El SRIS es una respuesta inflamatoria sistémica que puede ser iniciada por múltiples factores infecciosos y no infecciosos. Fue previamente definido como dos o más alteraciones en temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y cifra de leucocitos. Un problema de esta definición es que son criterios muy inespecíficos y no establece la etiología del síndrome. Las causas clásicas no infecciósas son: enfermedades autoinmunes, vasculitis, pancreatitis, quemados, tromboembolismo, vasculitis y cirugía [12].
   
En las cirugías citorreductoras e HIPEC es habitual en el postoperatorio inmediato el SRIS, ya que son cirugías muy agresivas, especialmente en las carcinomatosis muy extendidas donde es necesario realizar exéresis multiviscerales y resecciones intestinales amplias o multisegmentarias con varias anastomosis digestivas. Por ello, la morbilidad es de hasta el 50% y la mortalidad del 8%. 
   
Entre las causas no infecciosas asociadas al SIRS durante el postoperatorio inmediato y con las que hay que hacer diagnóstico diferencial son: la pancreatitis aguda postoperatoria, tromboembolismo pulmonar (dada la diátesis trombótica del paciente oncológico), el infarto de miocardio, reacción a hemoderivados y reacción a anestésicos fundamentalmente. Las pruebas de imagen y demás pruebas complementarias ayudan a establecer el diagnóstico. 
   
El organismo pone en marcha su respuesta adaptativa que tiende a controlar la enfermedad causal, reparar tejidos dañados y sintetizar sustratos necesarios. Si la agresión es muy intensa y mantenida, puede evolucionar hacia el síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO), definida en el año 2016 por la SCCM/ESICM Task force, como un incremento de dos o más puntos de la escala SOFA. La escala SOFA es una escala que valora exclusivamente la disfunción de órganos, no diagnostica la sepsis, aunque puede identificar a los pacientes que pueden fallecer de infección [9, 10, 11].
   
En las cirugías citorreductoras con HIPEC los pacientes presentan en las primeras horas del postoperatorio un cuadro de SRIS e incluso SDMO leve en la escala SOFA. El fallo hemodinámico debido a la vasodilatación e hipovolemia precisa de noradrenalina y sobrecarga de volumen para controlar el cuadro clínico, que va cediendo progresivamente. Los cultivos microbiológicos son negativos para aislamiento de gérmenes.
   
El diagnóstico diferencial con la sepsis y el shock séptico es difícil en ocasiones [8], ya que el uso de drogas vasoactivas y reposición de volemia ocurre en ambas situaciones. Para hablar de shock séptico tenemos que tener alta sospecha o evidencia de infección, de ahí que los cultivos microbiológicos deban de hacerse de forma rutinaria y deba de iniciarse tratamiento antibiótico empírico [6].
   
En el postoperatorio de cirugía citorreductora con HIPEC, cuando el paciente empeora o no mejora de su SRIS o SDMO leve, hay que pensar en complicaciones asociadas a la cirugía o al tratamiento quimioterápico. Seymur y col. demostraron la validez de un aumento en dos o más puntos en la escala SOFA para diagnosticar sepsis en pacientes críticamente enfermos con sospecha de infección. La escala qSOFA [16, 17] es mejor que los criterios de SRIS, aunque son inferiores en cuanto al pronóstico respecto a la escala SOFA, por tanto, al no tener escalas que nos diagnostiquen con certeza la infección, la sospecha clínica es muy importante en estas cirugías, obligando al clínico a descartar complicaciones, fundamentalmente la dehiscencia de suturas o infección en el paciente oncológico sometido a quimioterapia.
   
También en estos pacientes hay que hacer el diagnóstico diferencial con otras causas que simulan la sepsis, siendo las mismas que las referidas anteriormente en el caso del SRIS y SDMO.
   
3.- Indique las respuestas correctas respecto a la neumatosis intestinal:
  • A.- La neumatosis intestinal es una hallazgo habitual en la cirugía citorreductora e HIPEC
  • B.- Existen múltiples patologías digestivas y no digestivas con las que se le ha relacionado
  • C.- La etiopatogenia de la neumatosis intestinal es incierta, aunque se cree que es de origen multifactorial
  • D.- Es una patología benigna, con mínimos síntomas y que no precisa tratamiento
  • E.- Las pruebas de imagen son necesarias para realizar el diagnóstico.
Respuesta: B, C y E son las correctas
   
La neumatosis intestinal es la presencia de gas dentro de la pared del intestino delgado o grueso, y en ocasiones el estómago y árbol portal. No se considera un hallazgo habitual de las cirugías citorreductoras, obligando al médico buscar patologías importantes como la isquemia intestinal, toxicidad por quimioterapia u obstrucción intestinal, sobre todo el hallazgo de gas en el sistema portal.
   
Su etiología es incierta, aunque se cree que es multifactorial. Se asocia a patología benigna pero también indica la evolución a otras patologías más graves. Es idiopática en el 15% y secundaria en el 85%. La mayoría de casos en el niño se debe a enterocolitis necrotizante.
   
Las patologías más frecuentes asociadas a la neumatosis colónica son [14, 15]:
  1. Cuadros intestinales graves: isquemia intestinal, infarto intestinal, obstrucción intestinal, enterocolitis necrotizante y tiflitis
  2. Lesiones de la mucosa gastrointestinal: enfermedad ulcerosa péptica, enfermedad de Chron, colitis ulcerosa, sonda de yeyunostomia, ingesta de cáusticos, rotura diverticular, quimioterapia
  3. Infecciones: Clostridium difficile, tuberculosis, enfermedad de Whipple, enterocolitis por SIDA: CMV, Mycobacterium avium intracellulare, Cryptosporidium
  4. Procesos pulmonares: EPOC, asma, ventilación mecánica, fibrosis quística
  5. Procedimientos endoscópicos, patologías que afectan a la motilidad intestinal como la esclerodermia, bypass yeyunoileal, diabetes
  6. Alteraciones inmunológicas: SIDA, esteroides, quimioterapia, síndromes linfoproliferativos, transplante de médula ósea y órganos sólidos, enfermedad injerto contra huésped, amiloidosis, enfermedades del colágeno
En el caso clínico que tratamos, la infección por CMV, la ventilación mecánica, la nutrición enteral, la toxicidad por cisplatino y la cirugía han podido contribuir al cuadro clínico; sin embargo, dado que los pacientes son tratados según protocolos clínicos, el único factor nuevo en este caso ha sido el tratamiento con cisplatino, motivo por el que pensamos que ha sido la contribución más importante a la neumatosis intestinal.

Existen distintas hipótesis que intentan explicar la neumatosis intestinal:
  1. Teoría mecánica: el gas diseca la pared intestinal a través de roturas de la mucosa o de la serosa viajando a lo largo de los vasos mesentéricos. Este mecanismo se asocia con la enfermedad pulmonar crónica ya que la tos puede producir rotura alveolar y el aire puede viajar a lo largo de los vasos mediastínicos, diafragma, mesenterio, y posteriormente penetrar en la pared intestinal.
  2. Teoría bacteriana: el gas producido por las bacterias penetra a través de la submucosa desgarrada. La dieta se ha argumentado a favor de esta teoría al contener sustratos utilizados por las bacterias productoras de gas.
  3. Teoría bioquímica: las bacterias en la luz intestinal producen excesiva cantidad de hidrogeniones por fermentación de carbohidratos y otros nutrientes. La presión del gas dentro de la luz intestinal, puede quedar atrapado en la submucosa.
La neumatosis intestinal puede afectar a todo el tubo digestivo, siendo más frecuente en el intestino delgado (42%) y los quistes pueden estar confinados a la mucosa, submucosa o subserosa o una combinación de ellos.
   
Cuando los pacientes están asintomáticos no requieren tratamiento especial, solo cuando existen signos moderados se indica el tratamiento antibiótico (metronidazol) y dieta elemental. Cuando el paciente tiene síntomas moderados o graves se recomienda hospitalizar y administrar antibioterapia, dieta elemental y tratamiento con oxígeno (para alcanzar paO2 de 200-350 mm Hg durante 4-10 días); la cirugía se indica en los pacientes que continúan sintomáticos a pesar de tratamiento o que presentan complicaciones, como obstrucción, perforación, peritonitis y necrosis intestinal. El oxígeno hiperbárico es tóxico para las bacterias anaerobias que producen gas dentro de los quistes, creando un gradiente que favorece la salida de otros gases como el nitrógeno presente en el quiste.
  
Existen diversas pruebas diagnósticas de neumatosis intestinal [13]. En la endoscopia los quistes varían en tamaño y pueden vaciarse al biopsiarlos, produciendo un sonido característico.
   
La TAC establece el diagnóstico, la enfermedad de base y las complicaciones asociadas.
   
La RNM también puede llegar al diagnóstico, indicándonos la morfología quística, lineal o circular, y la presencia de aire libre intraperitoneal (neumoperitoneo).
   
En la radiología simple abdominal se puede apreciar gas portal,  que se identifica como imágenes lineales radiolúcidas y ramificadas, que se extienden desde el hilio hasta la periferia de los lóbulos hepáticos, pero se requieren grandes cantidades de gas para su diagnóstico.
   
La ecografia muestra focos ecogénicos móviles en dirección del flujo dentro de la luz de la vena porta y focos ecogénicos parcheados más evidentes en su porción no dependiente. En el eco-doppler se evidencian picos afilados bidireccionales superpuestos al patrón de onda monofásica normal de la vena portal.
   
4.- Indique la respuesta correcta respecto a la toxicidad del cisplatino:
  • A.- La toxicidad por cisplatino es una causa infrecuente de SDMO tras cirugía citorreductora con HIPEC
  • B.- El tratamiento con quimioterapia iv es una causa etiológica de neumatosis intestinal
  • C.- Al cisplatino se le relaciona con producción de neumatosis intestinal, aunque el mecanismo exacto se desconoce
  • D.- La isquemia intestinal puede ser la evolución de la neumatosis intestinal cuando se asocia vasocontricción por drogas, o por bajo flujo intestinal de diversas causas
  • E.- todas son ciertas
Respuesta: La E es a correcta (todas son ciertas).
  
Durante la cirugía citorreductora con HIPEC existe escasa salida de quimioterapia a la circulación sistémica, ya que son moléculas de elevado peso molecular, quedando confinadas al peritoneo; por tanto, los efectos secundarios sistémicos de la quimioterapia son mínimos.
  
No hay descritos casos en la literatura de toxicidad por cisplatino cuando es utilizado en este tipo de cirugías. La toxicidad del fármaco es dosis dependiente, siendo la toxicidad renal, neurológica, hematológica y gastrointestinal las más frecuentes. No es frecuente la neumatosis intestinal.
  
En el caso clínico que nos ocupa, la toxicidad por cisplatino fue la causa de un SDMO inusual con disfunción neurológica, renal, hematológica y gastrointestinal que incluyó marcada elevación de transaminasas y bilirrubina. Las pruebas de imagen realizadas fueron inicialmente compatibles con colecistitis, aunque posteriormente ésta no se documentó en la pieza quirúrgica. Aunque los datos en la literatura dicen que la mayoría son reversibles, el fallo renal y la hiperbilirrubinemia directa fueron los datos que continuaron elevados durante todo el cuadro clínico. 
  
Aunque la pneumatosis intestinal se ha asociado a tratamiento con quimioterapia, la incidencia es infrecuente. En tratamientos combinados se ha descrito que el cisplatino potencia el efecto de otros fármacos. La neumatosis intestinal en el carcinoma de pulmón tratado con docetaxel y cisplatino está documentada, aunque se ha relacionado más con el citostático docetaxel. La citotoxicidad directa de este agente puede ser un factor a tener en cuenta, y puede ser debido a la dosis acumulativa del fármaco [18, 19].
  
La neumatosis intestinal no está descrita en la ficha técnica del fármaco cisplatino. En la base de datos de las Agencia Europea del Medicamento [20] existen documentadas más de 15.000 sospechas de reacción adversa registrada en toda Europa referentes a cisplatino, existiendo solamente 19 notificadas como neumatosis intestinal referidas a cisplatino, de las cuales solo existe un exitus registrado.
  
La quimioterapia es una potencial causa de iatrogenia intestinal, y debe ser sospechada en los pacientes con cáncer que presentan neumatosis intestinal en las pruebas de imagen.
  
Existen dos mecanismos propuestos: la distensión intestinal y la úlcera mucosas (mucositis) permite el acceso de gas a la pared intestinal y venoso portal, o puede existir invasión submucosa de la pared intestinal por la formación de gas de bacterias anaerobias. Otros quimioterápicos relacionados con la neumatosis intestinal son el irinotecan, bezacizumab y sunitinib, desapareciendo la neumatosis intestinal cuando se suspende la medicación. Sin embargo, están descritos cuando son utilizados por vía sistémica y no por vía intraperitoneal.
  
En el caso que hemos descrito la paciente presentó: afasia, pérdida auditiva, neuropatía sensitiva por daño inducido en la célula de Schwann y visión borrosa. La evolución a aplasia medular no es lo habitual, ya que es un fármaco que no disminuye excesivamente la médula ósea; sin embargo, la paciente evolucionó a aplasia medular por toxicidad dosis dependiente. La insuficiencia renal se asocia a daño en los túbulos renales y alteración en la absorción del sodio, y fue la primera manifestación de toxicidad por cisplatino.
  
La isquemia intestinal es una complicación de la neumatosis intestinal, siendo un hallazgo fundamental la presencia de gas en el sistema portal. Puede ser oclusiva o no, siendo la etiología en los cuadros no oclusivos el bajo flujo, daño directo de quimioterapia o el uso de vasopresores. La inflamación y la infección también son causa de isquemia intestinal. En nuestro caso, la paciente al final de la evolución presentó shock séptico de origen pulmonar debido a neumonía por Klebsiella, que precisó dosis elevadas de noradrenalina, pudiendo producir vasoconstricción, isquemia y necrosis intestinal como causa del shock séptico refractario y SDMO.
   
BIBLIOGRAFÍA
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  3. González Moreno S. Cirugía citorreductora y quimioterapia intraperitoneal perioperatoria para las neoplasias con diseminación peritoneal: ha llegado el momento. Cir Esp. 2005; 78(6):341-3.
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  14. Heng Y, Schuffer MD, Haggitt RC, Rohrmann CA.Pneumatosis intestinalis: a review. Am J Gastroenterol 1995; 90: 1747.
  15. Koss LG. Abdominal gas cysts (pneumatosis cystoides intestinorum hominis); an analysis with a report of a case and a critical review of the literature. AMA Arch Pathol 1952; 53:523.
  16. Díaz-Alersi R. Fiabilidad pronóstica del SOFA, qSOFA y SRIS en pacientes de UCI. REMI; artículo 2194.Vol17 nº2, febrero 2017.
  17. Palencia Herrejón E. Comparación de qSOFA con otras escalas para detectar el deterioro de pacientes con infección fuera de la UCI. REMI; atículo 2166. 2016.
  18. Kung D, Ruan DT, Chan RK, Erixsson ML, Saund MS. Pneumatosis Intestinalis and portal Venous Gas Without Bowel Ischemia in a Patient Treated with Irinotecan and Cisplatin. Dig Dis Sci 2008; 53: 217-219.
  19. Kanat O, Evrensel T, Keskin K, manavoglu O. Fatal oschemic bowel necrosis possibly due to docetaxel and cisplatin in a patien with non-small cell lung cancer. Lung Cancer 2007. 56:143-144.
  20. Base de datos europea de informes de presuntas reacciones adversas: http://www.adrreports.eu/es/search_subst.html (fecha de consulta enero de 2017).
Encarnación Molina Domínguez y Carmen Hornos López
Servicio de Medicina Intensiva Hospital General Universitario de Ciudad Real
©REMI, http://medicina-intensiva.com. Marzo 2017.
        

A228. Pregunta 1: mesotelioma peritoneal maligno

Discusión del caso clínico A228: disfunción multiorgánica en el postoperatorio de cirugía citorreductora de mesotelioma peritoneal. [http://www.medicina-intensiva.com/2017/03/A228.html]
 
Autores: Encarnación Molina Domínguez y Carmen Hornos López
Servicio de Medicina Intensiva Hospital General Universitario de Ciudad Real
©REMI, http://medicina-intensiva.com. Marzo 2017.
 
1. En relación al mesotelioma peritoneal maligno (MPM), indique la repuesta incorrecta
  • A. El MPM es una neoplasia de origen mesenquimal de la serosa peritoneal relacionado con la exposición al asbesto.
  • B. Existen tres variantes del MPM dependiendo de la anatomía patológica.
  • C. Es un tumor muy agresivo y produce metástasis a distancia o a cadenas ganglionares.
  • D. La evolución hacía la carcinomatosis peritoneal es multifactorial y las zonas “santuario” justifica la utilización de citostáticos intraperitoneal.
  • E. La cirugía citorreductora con quimioterapia intraperitoneal e hipertermia (HIPEC) con mitomicina o cisplatino ha mejorado considerablemente el pronóstico de los pacientes.
La respuesta incorrecta es la C.
   
El mesotelioma peritoneal maligno (MPM) es la neoplasia primaria más común de la serosa peritoneal. Es un tumor muy infrecuente, con una incidencia de 2,2 por millón de habitantes y año. Se ha relacionado con la exposición al asbesto teniendo un periodo de latencia mayor de 30 años hasta el desarrollo de la enfermedad [1].
  
Los tumores suelen diagnosticarse en edad adulta (edad media 55 años). Es un tumor muy agresivo de extensión local en la cavidad abdominal, que rara vez da lugar a metástasis linfáticas y a distancia. La mayoría de los casos se presentan con afectación peritoneal difusa (MPM), estando en una minoría de casos localizado [2].
  
Existen tres subtipos de MPM: epiteloide (60%-70%), sarcomatoide (10%-15%) y bifásico o mixto (10-15%). El subtipo epitelioide es el de mejor pronóstico [1].
   
El desarrollo de la carcinomatosis peritoneal es multifactorial. Las células tumorales pueden desprenderse a la cavidad abdominal desde la superficie de la serosa del órgano infiltrado y durante la cirugía principalmente. Los movimientos respiratorios facilitan los implantes pleurales derechos y el peristaltismo intestinal y la gravedad facilitan la distribución del tumor en las zonas más declives. Las células tumorales se cubren de fibrina y de otros productos que intervienen en los procesos de reparación de los tejidos normales, convirtiéndose en “santuarios” donde proliferan y donde no acceden los citostáticos sistémicos. El trofismo por el peritoneo es muy alto y explica que se precise menor número de células tumorales para metastatizar que para otro órgano; este mecanismo es conocido como “ineficiencia metastásica” [5,6].
   
La cirugía citorreductora con quimioterapia intraperitoneal e hipertermia es el tratamiento actual de elección en pacientes seleccionados. El tratamiento quirúrgico con fines curativos consta de dos etapas sucesivas: exéresis completa de la carcinomatosis peritoneal macroscópicamente visible y el tratamiento de la carcinomatosis peritoneal microscópica residual mediante quimioterapia intraperitoneal administrada inmediatamente después de la citorreducción quirúrgica completa, cuya eficacia es mayor si se asocia a hipertermia. Con esta modalidad de tratamiento, la supervivencia de los pacientes con MPM a los 5 años se estima en 40-50%, siendo previamente menor de un año al diagnóstico [3, 4, 5, 7].
   
BIBLIOGRAFÍA
  1. Rodriguez D, Cheung MC, Housri N, Koniaris LG. Malignant abdominal mesothelioma: defining the role of surgery. J. Surg Oncol 2009; 99: 51.
  2. Gómez-Portilla A, Cendoya I,Muriel J, Olabarria I, Guede N, Moraza N, Fernández E, et al. Mesotelioma peritoneal maligno. Nuestra experiencia con la triple terapia combinada: citorreducción, quimioterapia intraperitoneal perioperatoria e hipertermia. Cir Esp 2007; 81: 82-86.
  3. González Moreno S. Cirugía citorreductora y quimioterapia intraperitoneal perioperatoria para las neoplasias con diseminación peritoneal: ha llegado el momento. Cir Esp 2005; 78: 341-343.
  4. Farré Alegre J, Bretcha Boix P, Martín ML, Sureda M, Brugarolas A. Carcinomatosis peritoneal. Quimioterapia intraperitoneal con hipertermia. Oncología 2004; 27: 262-266.
  5. Turner K, Varghese S, Alexander HR.Current concepts in the evaluation and treatment of patients with diffuse malignant peritoneal mesothelioma. J Natl Compr Cancer Netw 2012; 10: 49-57.
  6. Helm JH, Miura KT, Glenn JA, Marcus RK, Larrieux G, Javakrishnan TT, et al. Cytorreductive Surgery and Hyperthermic Intraperitoneal Chemotherapy for Malignant Peritoneal Mesothelioma: A systematic Review and Meta-analysis. Ann Surg Oncol 2015; 22: 1686-1693.
  7. García Matus R, Leyva-Gaarcía O, Valencia-Mijares NM, Navarro Hernández QC, Pérez-Sanchez U. Aspectos relevantes en la atención médica oncológica en el Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca. Investigación en Salud 2013; 6 Supl 1: s16-219.
   
Encarnación Molina Domínguez y Carmen Hornos López
Servicio de Medicina Intensiva Hospital General Universitario de Ciudad Real
©REMI, http://medicina-intensiva.com. Marzo 2017.
     

A228. Caso clínico: disfunción multiorgánica en el postoperatorio de cirugía citorreductora de mesotelioma peritoneal

CASO CLÍNICO
   
Paciente de 44 años de edad con antecedentes de bocio multinodular y menopausia precoz que fue diagnosticada en agosto de 2016 de mesotelioma peritoneal maligno con implantes en trompa uterina, ovario y peritoneo, realizándose en septiembre de 2016 histerectomía y doble anexectomía. La biopsia de omento mostró múltiples implantes de mesotelioma maligno sugestivos de carcinomatosis peritoneal, que fue confirmada por PET-TAC. Se realizó en noviembre de 2016 cirugía citorreductora, con hipertermia y perfusión de cisplatino. Se hicieron resección de implantes peritoneales, omentectomía, apendicectomía, resección de un implante en cápsula hepática y mínima actuación a nivel intestinal. Ingresó en la UCI para control postoperatorio.
    
La evolución fue buena en las primeras 24 horas; sin embargo, posteriormente la paciente inició disfunción multiorgánica: insuficiencia renal oligúrica, disfunción neurológica con delirio y agitación psicomotriz, transaminasemia de hasta 8.000 UI/ml con bilirrubinemia de 10-11 mg/dl y evolución a aplasia medular. La ecocardiografía descartó afectación cardiaca. El eco doppler del árbol portal descartó trombosis portal. La paciente empeoró precisando ventilación mecánica invasiva y depuración extrarrenal. Se inició antibioterapia empírica por fiebre y reacción leucemoide, realizándose ecografía abdominal que fue compatible con colecistitis, realizándose colecistectomía, aunque no se confirmó macroscópicamente. No se aislaron microorganismos en las muestras microbiológicas extraídas. La paciente presentó mejoría relativa, siendo trasladada a planta para reingresar en las siguientes 24 horas en insuficiencia respiratoria con infiltrados pulmonares bilaterales y edema pulmonar que precisó ventilación mecánica, diálisis y ultrafiltración. Se procedió a drenaje de los derrames pleurales y a monitorización mediante sistema PICCO, siendo los datos obtenidos compatibles con shock séptico. El lavado broncoalveolar fue positivo para Klebsiella pneumoniae y se detectó carga viral positiva para CMV, realizándose tratamiento dirigido. 
    
La evolución posterior de la paciente fue mala con distensión abdominal, vómitos muy abundantes en posos de café y deterioro hemodinámico. Se solicitó Angio-TAC abdomino-pélvico (figuras), que objetivó neumatosis intestinal extendida hasta estómago y signos indirectos de aire en el sistema portal. Se decidió inicialmente actitud expectante; sin embargo, la paciente empeoró y fue intervenida, objetivándose isquemia de intestino delgado, sin viabilidad de yeyuno e íleon excepto 15 cm proximales de yeyuno y 40 cm distales de íleon, extirpándose el intestino no viable. Durante la cirugía se mantuvo muy inestable, con noradrenalina a dosis muy altas y precisando transfusión de hemoderivados. Posteriormente en UCI fue exitus en shock refractario y disfunción multiorgánica.




PREGUNTAS:
  • ¿Cuáles son las posibles causas de la disfunción multiorgánica postoperatoria en esta paciente?
  • ¿Qué significado tiene la neumatosis intestinal? ¿A qué causas puede deberse?
 
Autores: Encarnación Molina Domínguez y Carmen Hornos López
Servicio de Medicina Intensiva Hospital General Universitario de Ciudad Real
©REMI, http://medicina-intensiva.com, marzo 2017.
    

REMI 2203. Relación entre la gravedad de la hipoxemia y el efecto de la ventilación oscilatoria de alta frecuencia en el SDRA

ARTÍCULO ORIGINAL: Severity of Hypoxemia and Effect of High Frequency Oscillatory Ventilation in ARDS. Meade MO, Young D, Hanna S, Zhou Q, Bachman TE, Bollen C, Slutsky AS, Lamb SE, Adhikari NK, Mentzelopoulos SD, Cook DJ, Sud S, Brower RG, Thompson BT, Shah S, Stenzler A, Guyatt G, Ferguson ND. Am J Respir Crit Care Med. 2017 Feb 28. [Resumen] [Artículos relacionados]
  
INTRODUCCIÓN: El empleo de la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO) se basa fundamentalmente en estudios publicados antes de la generalización de la ventilación protectora. Todos los ensayos clínicos en adultos, menos dos, fueron publicados antes de 2006 y el reclutamiento de los pacientes en los más recientes terminó coincidiendo con la publicación del estudio de la ARDSnet de 2000. El objetivo de este metaanálisis de datos individuales de los pacientes fue identificar subgrupos de pacientes en los que la VAFO puede producir diferentes resultados.
  
RESUMEN: Se preespecificaron 3 variables como potenciales modificadores del efecto: la relación PaO2/FiO2, la complianza estimada del sistema respiratorio y el índice de masa corporal. Se analizaron los datos de 1.552 pacientes, aplicando definiciones uniformes para las variables de estudio y los resultados. El 40% de los pacientes tenían SDRA grave. La mortalidad a los 30 días fue del 40,9% en los pacientes tratados con VAFO, y del 37,6% en los controles (OR ajustada 1,17; IC 95% 0,94-1,46; P = 0,16). El efecto del tratamiento varió, sin embargo, dependiendo de la gravedad de la hipoxemia basal (P = 0,0003), con aumento del daño asociado con la VAFO al aumentar la relación PaO2/FiO2. La complianza y el índice de masa corporal no modificaron el efecto del tratamiento. El riesgo de barotrauma fue mayor con VAFO que con ventilación mecánica convencional (OR ajustada 1,75; IC 95% 1,04-2,96; P = 0,04). Los autores concluyen que, aunque la VAFO puede aumentar la mortalidad en la mayoría de los pacientes, podría mejorar la supervivencia en aquellos pacientes con hipoxemia más grave.
  
COMENTARIO: Este estudio incluye, además de los dos ensayos más recientes, otros dos, publicados en 2002 y 2005, en los cuales no se aplicó un protocolo de ventilación protectora en la rama de ventilación mecánica convencional y no aporta realmente nada nuevo a lo ya conocido. Parece que nos resistimos a abandonar este modo ventilatorio, a pesar de los resultados negativos en uno de los ensayos más modernos (y con mejor aplicación de la ventilación protectora) y a la ausencia de resultados positivos en el otro y en otros varios metaanálisis. Actualmente, no conocemos que haya nuevos ensayos en curso. La conclusión expuesta por los autores es difícil de mantener y, como tal, no se repite en el texto del artículo, en el que reconocen que, aunque existe una interrelación entre la PaO2/FiO2 y el efecto de la VAFO, “el umbral exacto en que el efecto cambia de daño a beneficio, si tal umbral existe, es menos cierto”. De hecho, VAFO solo parece algo beneficiosa en las condiciones más extrema y en un análisis post hoc de 140 pacientes con una PaO2/FiO2 < 65, ajustando para ensayos, edad, APACHE II y duración de la ventilación mecánica previa al enrolamiento.
   
Ramón Díaz-Alersi
Hospital U. Puerto Real, Cádiz.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Marzo 2017.
   
ENLACES: 
  1. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. [No authors listed] N Engl J Med. 2000 May 4;342(18):1301-8. [PubMed] [Texto completo] 
  2. High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, Mehta S, Hand L, Austin P, Zhou Q, Matte A, Walter SD, Lamontagne F, Granton JT, Arabi YM, Arroliga AC, Stewart TE, Slutsky AS, Meade MO; OSCILLATE Trial Investigators.; Canadian Critical Care Trials Group.. N Engl J Med. 2013 Feb 28;368(9):795-805. [PubMed] [Texto completo] 
  3. High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome. Young D, Lamb SE, Shah S, MacKenzie I, Tunnicliffe W, Lall R, Rowan K, Cuthbertson BH; OSCAR Study Group.. N Engl J Med. 2013 Feb 28;368(9):806-13. [PubMed] [Texto completo] 
  4. High-frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for acute respiratory distress syndrome. Sud S, Sud M, Friedrich JO, Wunsch H, Meade MO, Ferguson ND, Adhikari NK. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Apr 4;4:CD004085. [PubMed] 

BÚSQUEDA EN PUBMED: 
  • Enunciado: Ensayos clínicos sobre la ventilación oscilatoria de alta frecuencia en el distrés 
  • Sintaxis: high frequency oscillatory ventilation AND acute respiratory distress syndrome AND clinical trial 
  • [Resultados] 
   

REMI 2202. Precocidad del tratamiento antibiótico en la sepsis y riesgo de progresión a shock séptico

ARTÍCULO ORIGINAL: Increased Time to Initial Antimicrobial Administration Is Associated With Progression to Septic Shock in Severe Sepsis Patients. Whiles BB, Deis AS, Simpson SQ. Crit Care Med. 2017 Feb 6. [Resumen] [Artículos relacionados]

INTRODUCCIÓN: Las recientes guías de práctica clínica de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis recomiendan iniciar el tratamiento antibiótico en la primera hora desde el comienzo de la sepsis, pero se trata de una medida controvertida [1, 2], además de difícil de cumplir. Aproximadamente un 20% de los pacientes con sepsis progresan a shock séptico, y se desconocen los determinantes de esta progresión. Aunque hay datos que apoyan la importancia del retraso en la antibioterapia sobre la mortalidad en pacientes con shock séptico [3], se desconoce si el inicio precoz de la antibioterapia en los pacientes con sepsis puede disminuir el riesgo de progresión a shock séptico.
    
RESUMEN: Se llevó a cabo un estudio retrospectivo en el servicio de Urgencias de un hospital de Estados Unidos para determinar si el tiempo hasta el inicio de la antibioterapia en pacientes con sepsis se asocia con la probabilidad de progresar a shock séptico. Se incluyeron 3.929 pacientes, con una mortalidad global del 12,8%. El 25% progresaron a shock séptico, y estos tuvieron mayor mortalidad y duración de la estancia hospitalaria que los que no desarrollaron shock. El tratamiento antibiótico se inició con más retraso en los pacientes que progresaron a shock séptico que en los que no lo hicieron (3,77 frente a 2,76 horas; P < 0,001). En análisis multivariante se asociaron a progresión a shock séptico: edad, comorbilidad (puntuación de Charlson), número de infecciones y tiempo hasta el inicio de la antibioterapia. Cada hora de retraso en el inicio de la antibioterapia se asoció a un riesgo de progresión a shock de un 8% mayor. El tiempo hasta el inicio de la antibioterapia se asoció con la mortalidad hospitalaria (OR 1,05; IC 95% 1,03-1,07).
  
COMENTARIO: Aunque la precocidad del tratamiento antibiótico es una medida esencial en la sepsis, no se conoce cual es la ventana de tiempo idónea; un tratamiento demasiado precoz no está exento de riesgos, pues puede aumentar el uso inadecuado de antibióticos, el gasto, la aparición de resistencias y los efectos secundarios [3]. Así, otro estudio reciente encontró que un retraso de hasta 12 horas en el inicio del tratamiento antibiótico no resultaba en mayor mortalidad [4]. De hecho, en el presente estudio el retraso de hasta 5 horas no aumenta el riesgo de evolución a shock séptico, y sí lo hace a partir de ese momento. El estudio tiene serias limitaciones al ser retrospectivo, emplea una clasificación de antibióticos de amplio espectro cuestionable, no considera si el tratamiento antibiótico prescrito fue apropiado o no, y puede haber ignorado importantes variables predictivas. En particular, en esta cohorte bastantes pacientes desarrollaron el shock tardíamente durante la hospitalización, y cabe preguntarse si el shock tardío se debía a la infección inicial y si el retraso en unas pocas horas en el inicio de la antibioterapia en urgencias puede influir en el desarrollo de shock varios días después. Hacen falta estudios prospectivos bien diseñados para aclarar qué tiempo desde el inicio de la sepsis es seguro para iniciar la antibioterapia, poniendo el énfasis en que ésta no solo ha de ser precoz, sino sobretodo, apropiada.

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Marzo 2017.
      
ENLACES:
  1. The Impact of Timing of Antibiotics on Outcomes in Severe Sepsis and Septic Shock: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sterling SA, Miller WR, Pryor J, Puskarich MA, Jones AE. Crit Care Med 2015; 43: 1907-1915. [PubMed] [Texto completo] 
  2. Timing of Appropriate Antibiotics in Sepsis: How Much Does Each Hour Matter? Burnham JP, Kollef MH. Crit Care Med 2016; 44: e109-110. [PubMed]
  3. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parrillo JE, Sharma S, Suppes R, Feinstein D, Zanotti S, Taiberg L, Gurka D, Kumar A, Cheang M. Crit Care Med 2006; 34: 1589-1596. [PubMed]
  4. Impact of Sepsis Classification and Multidrug-Resistance Status on Outcome Among Patients Treated With Appropriate Therapy. Burnham JP, Lane MA, Kollef MH. Crit Care Med 2015; 43: 1580-1586. [PubMed]

BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Importancia de la precocidad del tratamiento antibiótico en la sepsis
  • Sintaxis: Timing Antibiotics Sepsis
  • [Resultados]

REMI 2201. ¿Qué opinan los profesionales sobre la limitación de tratamientos de soporte vital?

ARTÍCULO ORIGINAL: Opinión de los profesionales de una unidad de cuidados intensivos sobre la limitación del esfuerzo terapéutico. González-Castro A, Azcune O, Peñasco Y, Rodriguez JC, Domínguez MJ, Rojas R. Rev Calid Asist 2016; 31(5): 262-266. [Resumen] [Artículos relacionados]
  
INTRODUCCIÓN La decisión de limitación de tratamientos de soporte vital (LTSV) tiene como principal objetivo evitar la obstinación terapéutica cuando el paciente ha llegado al final de la vida. Existen puntos de mejora de este proceso que es preciso analizar, siendo de vital importancia qué opinión tienen los profesionales de la UCI sobre la LTSV.
   
RESUMEN: Estudio realizado en el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla durante tres meses en 2014. Se realizó una encuesta a 70 profesionales de distintas categorías que trabajaban en la Unidad. El cuestionario analizaba ítems sociodemográficos e ítems para valorar la ética, conocimiento e información que los encuestados tenían de la LTSV. Hubo un total de 65 encuestas válidas. El 81,5% eran mujeres, rango de edad 45-55 años, el 30,7% tenían una edad inferior a los 35 años. Casi el 40% tenían una experiencia profesional en UCI mayor de 20 años. El 42% eran médicos (20% MIR), 40% enfermeros y 17% auxiliares de enfermería. El 98% de los encuestados estaban a favor de la LTSV, aunque el 28% lo consideraban un tipo de eutanasia (activa o pasiva) y el 77% no entendían que es lo mismo no iniciar un nuevo tratamiento que retirar un tratamiento ya instaurado. Un porcentaje significativo desconocían que la decisión de no ingreso en UCI, las órdenes de no resucitación cardiopulmonar, las medidas condicionadas y no iniciar medidas invasivas eran distintos niveles asistenciales. Cuando se valoró quién debía tomar la decisión de realizar LTSV, la mayoría de los encuestados (52%) creían que debería ser tomada en consenso por un equipo multidisciplinar. No se dio importancia al coste económico. La ventilación mecánica invasiva fue la medida más valorada como soporte a retirar en último lugar (78%).
   
COMENTARIO: Llama la atención del estudio que siendo la LTSV una práctica habitual de los profesionales, casi el 30% opinaron que es un tipo de eutanasia y que el 77% de los encuestados piensen que no es lo mismo no iniciar un tratamiento que retirar un tratamiento ya instaurado, así como el desconocimiento de los distintos niveles asistenciales en los pacientes para realizar LTSV. La calidad de vida es un dato subjetivo, por tanto, conocer el pronóstico del motivo de ingreso, las limitaciones tanto físicas como psíquicas al alta y los valores de los pacientes, es un dato importante para ayudar al clínico a la toma de decisiones. Llama la atención del estudio la poca importancia dada al coste económico de los tratamientos al final de la vida. Los datos muestran que se precisa mayor información y formación en los profesionales para la mejora de este proceso asistencial.

Encarnación Molina Domínguez
Hospital General Universitario de Ciudad Real.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Febrero 2017.
       
ENLACES:
  1. Limitation of life-sustaining treatment in patients with prolonged admission to the ICU. Current situation in Spain as seen from the EPIPUSE Study. Hernández-Tejedor A, Martín Delgado MC, Cabré Pericas L, Algora Weber A; Members of the study group EPIPUSE. Med Intensiva. 2015 Oct;39(7):395-404. [PubMed]
  2. Analysis of needs of the critically ill relatives and critical care professional's opinion. Sánchez-Vallejo A, Fernández D, Pérez-Gutiérrez A, Fernández-Fernández M. Med Intensiva. 2016 Dec;40(9):527-540. [PubMed]
  3. Perceptions about end of life treatment in Argentina, Brazil and Uruguay intensive care units. Moritz RD, Deicas A, Rossini JP, Silva NB, Lago PM, Machado FO. Rev Bras Ter Intensiva. 2010 Jun;22(2):125-32. [PubMed]
  4. [Perspective of intensive care nursing staff on the limitation of life support treatment]. Vallés-Fructuoso O, Ruiz-de Pablo B, Fernández-Plaza M, Fuentes-Milá V, Vallés-Fructuoso O, Martínez-Estalella G. Enferm Intensiva. 2016 Oct - Dec;27(4):138-145. [PubMed]
BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Limitación del tratamiento de soporte vital en la UCI
  • Sintaxis: Limitation of life-sustaining treatment AND ICU 
  • [Resultados]

REMI 2354. Factores pronósticos de la parada cardiaca recuperada

ARTÍCULO ORIGINAL: Predictores de mortalidad y función neurológica en pacientes de UCI que se recuperan de una parada cardíaca: estudio pros...