REMI A184. Editorial. Hipotermia terapéutica tras parada cardiaca. ¿Y ahora qué?

La reciente publicación de dos estudios [1, 2], convenientemente comentados en REMI [3, 4], cuestionando los resultados en cuanto a supervivencia y buen resultado neurológico de la aplicación de hipotermia moderada tras la parada cardiaca extrahospitalaria (PCEH), plantean nuevas incógnitas para los clínicos, al afectar nuestras decisiones en el momento de tratar este tipo de situaciones, relativas a cuál debe ser el manejo de la temperatura corporal de los pacientes en coma resucitados tras una parada cardiaca, y si existe un objetivo específico en cuanto a la temperatura a la que mantenerlos. Estas publicaciones han llevado incluso a la presentación por el European Resuscitation Council de una declaración al respecto [5], anunciando la presentación próximamente de recomendaciones sobre el manejo de la temperatura corporal en estos pacientes.

      

Desde mediados del siglo pasado el uso de la hipotermia fue valorado como una medida más en la resucitación de los pacientes con parada cardiaca y diversos estudios experimentales continuaron aportando información sobre beneficios claros de esta terapéutica [6]. Esta evidencia se vio reforzada por la publicación en 2002 de dos estudios similares que reportaron una clara mejoría en la supervivencia y el resultado neurológico de pacientes en coma que habían sobrevivido a una PCEH por fibrilación ventricular [7, 8]. A partir de entonces las guías sobre resucitación de las sociedades científicas tanto del año 2005 como en el año 2010 recomendaron su aplicación sistemática en este tipo de pacientes [9, 10]. La hipotermia terapéutica y otro tipo de medidas de manejo tras la recuperación de la parada cardíaca, pasaron a ser el último eslabón de la cadena de supervivencia, aun basada únicamente es los dos referidos ensayos clínicos y otros estudios observacionales [11].

      

Los efectos protectores de la hipotermia terapéutica incluyen la reducción del metabolismo cerebral y la producción de radicales libres de oxígeno, la inhibición en la liberación de aminoácidos irritantes, la atenuación de la respuesta inmune durante la reperfusión y el edema cerebral y la inhibición de la apoptosis [12].

      

Tras los estudios publicados hace 10 años intentaron resolverse una serie de cuestiones [8] relativas a si debería aplicarse de forma temprana, durante cuánto tiempo, en qué temperatura como objetivo más exacto, y si era beneficiosa en otras situaciones diferentes a los ritmos desfibrilables (DF). Durante estos 10 años parecía que se habían ido aclarando y reforzado aspectos relativos a que debería realizarse un inicio temprano de la hipotermia, con un mantenimiento durante 24 horas y con unos márgenes de profundidad entre 32 y 34 °C.

      

Pero tras los estudios recientemente publicados se nos vuelven a plantear algunas preguntas de hace 10 años y que vamos a intentar responder más adelante: 

      

¿Debemos hacer hipotermia terapéutica prehospitalaria? ¿Debemos continuar realizando hipotermia terapéutica en el hospital? Si es que sí, ¿a qué temperatura?, ¿por cuánto tiempo?, ¿con qué método?, ¿en qué pacientes?

      

Antes de todo ello deberíamos hacer un análisis, con una visión crítica, de los dos ensayos clínicos sobre hipotermia recientemente publicados, tratando de remarcar similitudes y diferencias de los pacientes incluidos en ambos, así como similitudes y diferencias con amplias series de pacientes con PCEH referidas en registros internacionales, tratando de preguntarnos y responder si los ensayos presentados son superponibles a los datos del “mundo real” reflejados en dichos registros de PCEH.

      

En el estudio de Kim et al [2], realizado en Seattle (USA), la supervivencia de los casos con ritmos DF fue de 63,5% de forma global, mientras que la del estudio de Nielsen et al [1], realizado en varios países europeos y Australia fue del 50%. La supervivencia global del estudio americano fue del 27,4% mientras que la del europeo-australiano fue del 51%. Las paradas fueron presenciadas en el 90% del estudio europeo-australiano y en el 61,1% del norteamericano. La realización por testigos de maniobras de resucitación cardiopulmonar fue del 73% en el estudio europea-australiano y del 56,5% en el norteamericano. Finalmente, la supervivencia global del estudio europeo-australiano fue del 31,2%, mientras que la del norteamericano fue del 8,9% (Tabla I). En resumen, existen claras diferencias entre los pacientes de ambos ensayos clínicos, y también y fundamentalmente entre los del estudio europeo-australiano y los grandes registros de parada cardiaca extrahospitalaria. De hecho el propio registro sueco de PCEH refleja datos muy diferentes con una supervivencia no superior al 10% de todos los casos de PCEH [13].

      

Los registros de parada cardíaca tanto extrahospitalaria como intrahospitalaria tienen un gran valor para adelantar el conocimiento de los cuidados en resucitación, así como las variaciones en las prácticas internacionales y son un reflejo del mundo real de esta patología [14]. A diferencia fundamentalmente del estudio europeo-australiano, la mayoría de los registros [15-19] muestran que el porcentaje de pacientes con ritmos DF estaría entre el 20 y el 30% de los casos, mientras que en el ensayo europeo-australiano estaba próximo al 80%. Asimismo, los registros muestran que la mayoría de las paradas cardíacas extrahospitalarias se producen en el ámbito de la residencia de las víctimas, mientras que en el referido ensayo clínico un elevado porcentaje de los casos se produjeron en lugares públicos. Por otro lado, el porcentaje de casos que recibieron resucitación cardiopulmonar por testigos fue muy elevado, superior al 70% en el ensayo europeo-australiano, cuando las mejores series de registro muestran un porcentaje de resucitación por testigos entre 30 y el 40% de los casos. Se ha demostrado que los factores más importantes asociados a la supervivencia de este tipo de pacientes son la aparición del evento en lugares públicos, la realización de maniobras de resucitación por los testigos y la presentación con ritmos DF. La aplicación correcta de los primeros eslabones de la cadena de la supervivencia favorece de forma clara la supervivencia de las víctimas [20, 21]. Si estas circunstancias prehospitalarias se aplican en el entorno donde se realizó el ensayo clínico europeo-australiano hacen muy probable que las posibilidades de supervivencia se vean incrementadas respecto a otros entornos donde la aplicación de los primeros eslabones de la cadena de la supervivencia no sea de la misma calidad de donde se realizó el estudio, y por tanto el análisis de una sola medida no obtenga claros beneficios si otros muchos factores de demostrada utilidad se encuentran en todos los pacientes incluidos.

      

Por otro lado, el ensayo clínico sobre hipotermia prehospitalaria [2] fue realizado en una de las regiones del mundo donde la respuesta a los casos de parada cardiaca extrahospitalaria está mejor organizada y los resultados de supervivencia son mejores, donde la realización de RCP por testigos es en un porcentaje muy elevado de los casos y los cuidados postparada están estandarizados y protocolizados [22]. Puede por tanto que se trate de un entorno con condiciones ideales de asistencia global a este proceso y donde el análisis de una sola medida como la hipotermia no vea influencia sobre los resultados.

      

Así mismo, respecto a la hipotermia prehospitalaria, el estudio de Kim et al [2] viene a confirmar los resultados de diversos estudios previos en los que no se demostró beneficio sobre la supervivencia pero sí sobre la consecución de hipotermia en un menor tiempo después de la parada [23, 24]. Tal vez la aparición de efectos secundarios como recaída en situación de parada cardiaca o desarrollo de edema pulmonar podrían indicar lo inadecuado de su realización, si bien podrían verse influenciados estos resultados por el método de enfriamiento empleado (infusión de suero frío intravenoso), que bien podría evitarse mediante otros procedimientos de enfriamiento utilizados y de demostrada facilidad de realización y eficacia en la consecución de la hipotermia temprana [25].

      

Tratemos entonces de responder a las cuestiones anteriormente planteadas.

      

¿Debemos hacer hipotermia terapéutica prehospitalaria? Aunque los resultados de diversos estudios han sido prometedores, en cuanto a facilitar la más rápida inducción de la hipotermia, facilitando la posterior aplicación de la misma en el hospital, los ensayos realizados no han demostrado repercusión en la supervivencia. Probablemente la realización de esta técnica en este ámbito haya de replantearse, seleccionando por un lado los casos y por otro no utilizando métodos de enfriamiento con infusión de líquidos fríos intravenosos. Otros métodos de enfriamiento como el enfriamiento trans-nasal evaporativo podrían ser de utilidad para conseguir en un menor tiempo la hipotermia [25], en caso de realizarse, y sin los efectos secundarios de la infusión intravenosa de líquidos fríos.

      

¿Debemos continuar realizando hipotermia terapéutica en el hospital? La respuesta en mi opinión es que sí debe hacerse o mejor dicho continuar haciéndose, como parece por los datos de que se dispone y de que se trata de una técnica implantada en la gran mayoría de las unidades que atienden este tipo de pacientes [26, 27]. Los resultados del estudio de Nielsen et al demuestran que no existe beneficio respecto a un control estricto de la temperatura evitando la hipertermia, pero tampoco, salvo hipopotasemia, demostraron efectos perjudiciales del tratamiento y como se ha referido se trata de un estudio realizado en pacientes con condiciones ideales, alejado de la realidad de muchos entornos. No quiero dejar de comentar los resultados del metaanálisis de ensayos clínicos presentado en REMI por Palencia-Herrejón [28], pues decanta la carga de la prueba hacia el no beneficio de la hipotermia, agrupando en mi opinión estudios que no son comparables, por su tamaño muestral, el momento en que fueron realizados, el tipo de pacientes estudiados y la diversidad de técnicas de enfriamiento empleadas. Así mismo, el peso del estudio de Nielsen et al sobre los metaanálisis, tanto sobre mortalidad como sobre recuperación cerebral, fue superior al 60% en ambos casos. Y destacar finalmente que el grupo sueco responsable del ensayo, viene desde hace tiempo mostrando su escepticismo sobre el papel de la hipotermia en este tipo de situaciones [29, 30]. Podrían haber encontrado lo que buscaban. 

      

Sí parece evidente que, si no se decide realizar hipotermia, es absolutamente necesario mantener una temperatura corporal de los pacientes no superior a los 36ºC, empleando los métodos que se precise para evitar en cualquier caso la hipertermia, y aplicar los protocolos generales de tratamiento del paciente crítico recuperado de una PCEH [31].

      

Si por tanto continuamos aplicando hipotermia, ¿a qué temperatura? La reciente publicación del estudio piloto de hipotermia tras parada cardiaca del grupo español de López-de-Sa et al [32], ha demostrado que una mayor profundización de la misma hasta 32ºC produce mejores resultados que mantenerla a 34ºC. Se abre por tanto una puerta a que dentro de un mismo procedimiento como la hipotermia no todos los valores de temperatura corporal son similares en cuanto a consecución de resultados beneficiosos. No sería inadecuado seguir aplicando la hipotermia terapéutica a estos pacientes pero en niveles de 32ºC. 

      

¿Por cuánto tiempo? El mantenimiento de la hipotermia en los niveles elegidos como objetivo debe mantenerse durante al menos 24 horas. Separando los periodos de inducción de la misma y no iniciando maniobras de recalentamiento hasta pasadas las 24 horas de mantenimiento de la temperatura corporal en el valor elegido [1, 32, 33].

      

¿Con qué método? Este es un aspecto que probablemente vaya a tener más relevancia de la que se pensaba. Los estudios primitivos utilizaban técnicas artesanales con inducción de la hipotermia a través de métodos externos con paquetes de hielo y aplicación forzada de aire sobre la superficie corporal. El desarrollo durante estos años de diversas técnicas de inducción y mantenimiento controlado de la hipotermia mediante sofisticados métodos externos o intravasculares supone un evidente cambio, pues aportan una mayor exactitud y estabilidad de las temperaturas objetivo. En el estudio de Nielsen et al [1], y tras la aplicación inicial de infusión de sueros intravenosos fríos, se utilizaron en todos los casos dispositivos de enfriamiento intravascular (24%) o de superficie (76%). Considero que es muy importante destacar en este punto, la necesidad de una estrecha monitorización neurológica continua durante el periodo de hipotermia terapéutica. Está demostrado que la aparición de actividad convulsiva empobrece el pronóstico de los pacientes. Dicha actividad es imposible de evidenciar desde el punto de vista clínico al estar los pacientes generalmente sometidos a bloqueo neuromuscular. Sería una recomendación más que valorable, la monitorización continua en estos pacientes del EEG con la que poder detectar actividades epileptiformes que tratar farmacológicamente o bien incluso a través de profundización de los niveles de hipotermia a que se esté sometiendo a los pacientes [32-34].

      

¿En qué pacientes? Los resultados de estudios previos parecían no aportar valor a la hipotermia en los casos originales con ritmos no DF [35], aunque no se habían realizado ensayos específicos en este grupo de pacientes. Los ensayos recientemente presentados [1, 2] orientan la línea de no aportar valor no solo a los DF, sino también a los no DF. Probablemente no haya que adoptar posturas maximalistas, sino individualizar los casos y utilizar las técnicas según se considere. Los ritmos no DF no siempre son el ritmo inicial en las víctimas de una PCEH. Probablemente de forma inicial se presentaron como ritmos DF pero la evolución de la parada degeneró en un ritmo no DF. Debería intentarse diferenciar por el tipo de pacientes. En aquellos pacientes sin antecedentes cardiológicos relevantes o conocidos, o bien con patología isquémica coronaria conocida, y que presentan un cuadro de PCEH, hay que pensar que el ritmo de inicio haya sido DF, aunque en el momento de la primera monitorización sea no DF, sobre todo si el tiempo transcurrido desde el colapso no se puede determinar. La posibilidad de supervivencia de estos pacientes podría ser más elevada y la aplicación de todas la medidas terapéuticas disponibles incluida la hipotermia es lo recomendable. Si se tratara de pacientes de edad avanzada con procesos patológicos crónicos cardiacos y a otros niveles, la aparición de una PCEH con un ritmo inicial no DF al ser monitorizado, orienta hacia un peor pronóstico y podría sugerir que la aplicación de la hipotermia terapéutica podría no ser beneficiosa o incluso perjudicial, sin perjuicio todo ello de establecer el resto de medidas de soporte contenidas en los protocolos [31, 36].

      

En los pacientes con ritmos DF, y hasta nuevos datos, y en entornos diferentes a los del ensayo de Nielsen et al [1], como son los próximos a quien escribe [19], se debe continuar realizando hipotermia terapéutica tras la recuperación de la PCEH.

      

Finalmente, una breve mención a la parada intrahospitalaria y la aplicación de hipotermia. Parece existir escasa evidencia que apoye su utilización sistemática. Los datos del registro americano de parada cardiaca hospitalaria únicamente arrojan como resultados la muy escasa utilización y la no influencia en la supervivencia [37]. Probablemente son necesarios estudios prospectivos aleatorizados en grupos de pacientes seleccionados, y en la práctica la recomendación sería la no realización sistemática de hipotermia, salvo en casos especialmente seleccionados por las características de los pacientes, pero quedando la incógnita de si también en estos casos deberá mantenerse una temperatura no superior a 36ºC. La respuesta parece afirmativa.
   
Tabla I. Diferencias y similitudes entre los estudios de Nielsen [1] y Kim [2]

	Nielsen et al [1]	Kim et al [2]
Periodo de estudio	Noviembre 2010 - Enero 2013	Diciembre 2007 - Diciembre 2012
Pacientes elegibles para estudio	1.431	5.696
Pacientes aleatorizados	950 (66,4%)	1.364 (23,9%)
Ritmos DF / no DF	80,4% / 19,6%	42,7% / 57,3%
Supervivencia DF / no DF	60% / 16%	63,5% / 17,7%
Supervivencia aleatorizados	51%	37,4%
Supervivencia DF Tª 32ºC vs 36ºC / no DF 32ºC vs 36ºC	59,2% vs 60,2% / 16,3% vs 15,9%	----------------------------------------------
Supervivencia DF HT vs no HT / no DF HT vs no HT	----------------------------------------------	62,7% vs 64,3% / 19,2% vs 17,7%
Supervivencia global elegibles	33,4%	8,9%

DF: desfibrilable; HT: hipotermia prehospitalaria   

Juan B. López Messa

Servicio de Medicina Intensiva

Complejo Asistencial de Palencia
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2013.

Bibliografía:

1. Nielsen N, et al. Targeted temperature management at 33ºC after cardiac arrest. N Engl J Med 2013; doi:10.1056/NEJMoa1310519
2. Kim F, et al. Effect of prehospital induction of mild hypothermia on survival and neurological status among adults with cardiac arrest. A randomized clinical trial. JAMA 2013; doi:10.1001/jama.2013.282173
3. Palencia Herrejón E. Hipotermia frente a normotermia tras la parada cardiaca extrahospitalaria. [REMI 2013; 13(12): 1915]
4. Diaz-Alersi R. Hipotermia prehospitalaria tras el paro cardiac. [REMI 2013; 13(12): 1914]
5. Nolan J, et al. ERC Statement on targeted temperature management. Therapeutic hypothermia following cardiac arrest: recent studies on targeted temperature management. www.erc.edu. [PDF]
6. Steen PA, et al. Hypothermia and barbiturates: individual and combined effects on canine cerebral oxygen consumption. Anesthesiology 1983; 58: 527-532.
7. Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002; 346: 549-556.
8. Bernard SA, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002; 346: 557-563.
9. Perez Vela JL, et al. Novedades en soporte vital avanzado. Med Intensiva 2011; 35: 373-387.
10. Peberdy MA, et al. Part 9: Post-Cardiac Arrest Care 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122(suppl 3): S768-S786.
11. Walters JH, et al. The role of hypothermia in post-cardiac arrest patients with return of spontaneous circulation: A systematic review. Resuscitation 2011; 82: 508-516.
12. Bouch DC, et al. Post-cardiac arrest management: more than global cooling? British J Anaesthesia 2008; 100: 591-594.
13. Strömsöe A, et al. Validity of reported data in the swedish cardiac arrest register in selected parts in Sweden. Resuscitation 2013; 84: 952-956.
14. Goldberger ZD, Nichol G. Registries to measure and improve outcomes after cardiac arrest. Curr Opin Crit Care 2013; 19: 208-213.
15. Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics 2013 update: A report from the American Heart Association. Circulation 2013-Update. Circulation 2013; 127: e6-e245.
16. Atwood C, et al. Incidence of EMS-treated out-of-hospital cardiac arrest in Europe. Resuscitation 2005; 67: 75-80.
17. Berdowski J, et al. Global incidences of out-of-hospital cardiac arrest and survival rates: systematic review of 67 prospective studies. Resuscitation 2010; 81: 1479-1487.
18. Gräsner JT, et al. Quality management in resuscitation - towards an European cardiac arrest registry (EuReCa). Resuscitation 2011; 82: 898-994.
19. López-Messa JB, et al. Características generales de la parada cardiaca extrahospitalaria registrada por un servicio de emergencias médicas. Emergencias 2012; 24: 28-34.
20. Ewy GA, Sanders AB. Alternative approach to improving survival af patients with out-of-hospital primary cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2013; 61: 113-118.
21. Oddo M, et al. Early predictors of outcome in comatose survivors of ventricular fibrillation and non-ventricular fibrillation cardiac arrest treated with hypotermia: A prospective study. Crit Care Med 2008; 36: 2296-2301. 
22. Nichol G, et al. Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome. JAMA 2008; 300: 1423-1431.
23. Diao M, et al. Prehospital therapeutic hypothermia after cardiac arrest: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Resuscitation 2013; 84: 1021-1028.
24. Corral-Torres E, et al. La aplicación de hipotermia moderada tras la reanimación cardiaca iniciada en el medio extrahospitalario puede incrementar la supervivencia sin deterioro neurológico. Estudio de casos y controles. Emergencias 2012; 24: 7-12. 
25. Castrén M, et al. Intra-arrest transnasal evaporative cooling. Circulation 2010; 122: 729-736.
26. Molina R, et al. Training and performance on CPR in spanish intensive care units. Resuscitation 2011; 81(Suppl 2): S99.
27. López Messa JB, Palencia Herrejón E. Hipotermia terapéutica tras el paro cardiaco (encuesta). [REMI 2008; 8(11): E15]
28. Palencia Herrejón E. Papel de la hipotermia tras la parada cardiaca: metaanálisis de ensayos clínicos. [REMI 2013; 13(12): A183]
29. Nielsen N, et al. Outcome, timing and adverse events in therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 926-934.
30. Nielsen N, et al. Adverse events and their relation to mortality in out-of-hospital cardiac arrest patients treated with therapeutic hypothermia. Crit Care Med 2011; 39: 57-64.
31. Rittenberger JC, Callaway CW. Temperature management and modern post-cardiac arrest care. N Engl J Med 2013; doi:10.1056/NEJMe1312700
32. López-de-Sa, E et al. Hypothermia in Comatose survivors from out-of-hospital cardiac arrest: pilot trial comparing 2 levels of target temperature. 2012; 126: 2826-2833.
33. Drabek D, et al. Therapeutic hypothermia on It´s 10th anniversary is, it time to turn the thermostat down? Circulation 2012; 126: 2803-2805.
34. Cloostermans MC, et al. Continuous electroencephalography monitoring for early prediction of neurological outcome in postanoxic patients after cardiac arrest: A prospective cohort study. Crit Care Med 2012; 40: 2867-2875.
35. Dumas F, et al. Hipotermia terapéutica tras parada cardiaca. ¿Solamente en ritmos desfibrilables? Hypothermia after cardiac arrest effective in both shockable and nonshockable patients? Insights from a large registry. Circulation 2011; 123: 877-886.
36. Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparada cardiaca. Med. Intensiva 2010; 34: 107-126.
37. Nichol G, et al. Does induction of hypothermia improve outcomes after in-hospital cardiac arrest? Resuscitation 2013; 84: 620-625.

        

REMI A183. Una imagen vale más que mil palabras. Papel de la hipotermia tras la parada cardiaca: metaanálisis de ensayos clínicos

En los pacientes que permanecen inconscientes tras ser recuperados de una parada cardiaca, las guías de práctica clínica recomiendan la inducción de hipotermia ligera [1], medida que se incluye actualmente como parte de los cuidados estándar post-resucitación [2].
   
Sin embargo, diversos autores consideraron que la evidencia a favor de la hipotermia era insuficiente, y que la incertidumbre justificaba la realización de nuevos estudios [3]. Recientemente se ha publicado el mayor ensayo clínico realizado hasta la fecha sobre la hipotermia inducida tras la parada cardiaca [4], cuyos resultados cuestionan abiertamente su eficacia. Pendiente de una evaluación más exhaustiva de sus implicaciones prácticas, la aportación de este estudio al conjunto de la evidencia existente sobre el papel de la hipotermia supone un vuelco, que queda reflejado en los siguientes gráficos metaanalíticos (figuras 1 y 2).

Figura 1. Efecto de la hipotermia sobre la mortalidad (RR 0,95; IC 0,85-1,05; P = 0,322)

Figura 2. Efecto de la hipotermia sobre la recuperación cerebral (RR 0,92; IC 0,84-1,01; P = 0,084)

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2013.

Enlaces:

1. Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, Gabrielli A, Silvers SM, Zaritsky AL, Merchant R, Vanden Hoek TL, Kronick SL; American Heart Association. Circulation 2010; 122: S768-786. [PubMed]
2. Manejo del síndrome postparada cardiaca. Comité Directivo del Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar (PNRCP) de la SEMICYUC. Martin-Hernandez H, Lopez-Messa JB, Perez-Vela JL, Molina-Latorre R, Cardenas-Cruz A, Lesmes-Serrano A, Alvarez-Fernandez JA, Fonseca-San Miguel F, Tamayo-Lomas LM, Herrero-Ansola YP, miembros del Comite Directivo del Plan Nacional de RCPdlS. Med Intensiva 2010; 34: 107-126. [PubMed]
3. Hypothermia after cardiac arrest should be further evaluated–a systematic review of randomised trials with meta-analysis and trial sequential analysis. Nielsen N, Friberg H, Gluud C, Herlitz J, Wetterslev J. Int J Cardiol 2011; 151: 333-341. [PubMed] 
4. Targeted Temperature Management at 33°C versus 36°C after Cardiac Arrest. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, Erlinge D, Gasche Y, Hassager C, Horn J, Hovdenes J, Kjaergaard J, Kuiper M, Pellis T, Stammet P, Wanscher M, Wise MP, Aneman A, Al-Subaie N, Boesgaard S, Bro-Jeppesen J, Brunetti I, Bugge JF, Hingston CD, Juffermans NP, Koopmans M, Køber L, Langørgen J, Lilja G, Møller JE, Rundgren M, Rylander C, Smid O, Werer C, Winkel P, Friberg H; the TTM Trial Investigators. N Engl J Med 2013; 369: 2197-2206. [PubMed] [REMI]

                   

REMI 1919. Profilaxis de la úlcera de estrés

Artículo original: Proton pump inhibitors versus histamine 2 receptor antagonists for stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Alhazzani W, Alenezi F, Jaeschke RZ, Moayyedi P, Cook DJ. Crit Care Med 2013; 41(3): 693-705. [PubMed] [Artículos relacionados]

      

Introducción: Los inhibidores de la secreción de ácido son ampliamente administrados en la profilaxis del sangrado digestivo por úlceras de estrés. Los antagonistas de los receptores de histamina (ARH2) siguen siendo los medicamentos más utilizados en el mundo anglosajón. Sin embargo, los inhibidores de la bomba de protones (IBP) han entrado con fuerza en el mercado. No existe evidencia de que los IBP sean más efectivos que los ARH2.

      

Resumen: Metanálisis canadiense sobre 14 estudios aleatorizados que incluyeron 1.720 pacientes. Los IBP fueron más efectivos que los ARH2 en reducir la incidencia de sangrado digestivo clínicamente significativo (RR 0,36; IC 95% 0,19-0,68; P = 0,002; I2 0%). No se observaron diferencias en el riesgo de presentar neumonía nosocomial ni en la mortalidad en UCI. Ningún estudio muestra la incidencia de infección por Clostridium difficile.

      

Comentario: La fisiopatología de la ulcera de estrés es compleja. Los estados de shock ocasionan isquemia y erosión de la mucosa gástrica y el estado ácido habitual del estómago (no hay evidencia de hipersecreción), dificulta su cicatrización y facilita el paso de erosión a úlcera [1, 2]. Por lo tanto, la alcalinización del estómago resulta fundamental. Este metanálisis confirma los resultados de distintos estudios fisiológicos y otros metanálisis sobre la mayor efectividad de los IBP [3]. Sin embargo, sigue sin estar resuelto el tema de la seguridad y desconocemos qué papel pueden jugar los IBP tanto en las neumonías nosocomiales como en las infecciones por Clostridium, cada día más amenazantes [4]. Para minimizar estos posibles efectos secundarios, sería interesante evaluar en qué pacientes es seguro evitar estos medicamentos o bien interrumpirlos al salir del periodo de riesgo (por ej. pacientes sin shock o sin ventilación mecánica o pacientes que toleran dieta enteral).

Ferran Roche Campo.

Hospital de Tortosa Verge de la Cinta, Tarragona.

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2013.

Enlaces:

1. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression. Fennerty MB. Crit Care Med 2002; 30: S351-S355. [PubMed]
2. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: review of the evidence. Alhazzani W, Alshahrani M, Moayyedi P, Jaeschke R. Pol Arch Med Wewn 2012; 122: 107-114. [PubMed] [PDF]
3. Proton pump inhibitors vs. histamine 2 receptor antagonists for stress-related mucosal bleeding prophylaxis in critically ill patients: a meta-analysis. Barkun AN, Bardou M, Pham CQ, Martel M. Am J Gastroenterol 2012; 107: 507-520. [PubMed]
4. Clostridium difficile infection in the community: Are proton pump inhibitors to blame? Freedberg DE, Abrams JA. World J Gastroenterol 2013; 19: 6710-6713. [PubMed] [PDF]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Profilaxis de la úlcera de estrés en el paciente crítico
• Sintaxis: stress ulcer prophylaxis AND critically ill
• [Resultados]

      

REMI 1918. Ventilación protectora en el quirófano

Artículo original: IMPROVE Study Group. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, Pascal J, Eurin M, Neuschwander A, Marret E, Beaussier M, Gutton C, Lefrant JY, Allaouchiche B, Verzilli D, Leone M, De Jong A, Bazin JE, Pereira B, Jaber S. N Engl J Med 2013; 369(5): 428-437. [Resumen] [Artículos relacionados]

      

Introducción: La ventilación protectora con bajo volumen corriente y presión positiva al final de la espiración (PEEP) es considerada de elección en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) [1], y probablemente para la mayoría de pacientes críticos [2]. Sin embargo, su papel en anestesia es desconocido.

       

Resumen: Estudio multicéntrico francés. Se incluyeron 400 pacientes sometidos a cirugía abdominal con riesgo intermedio-alto de sufrir complicaciones respiratorias durante el postoperatorio [3]. Los pacientes fueron aleatorizados en dos grupos, el primero recibió ventilación según la práctica habitual del centro (grupo control), en el segundo se utilizó una estrategia de ventilación protectora (grupo intervención). El desenlace principal, evaluado de manera ciega, fue el desarrollo de complicaciones pulmonares y extrapulmonares durante los 7 días siguientes a la cirugía. Las características basales de los pacientes fueron similares. El grupo control fue ventilado con un volumen corriente (VC) medio de 720 ± 125 ml (11 ml/kg), sin PEEP y sin reclutar. El grupo intervención fue ventilado con un VC de 400 ± 75 ml (6 ml/kg), una PEEP mediana de 6 (6-8) cmH2O, y se realizaron 9 (6-12) maniobras de reclutamiento. En el análisis por intención de tratar, se detectaron complicaciones pulmonares y extrapulmonares en el 11% de los pacientes asignados al grupo intervención frente al 28% de los asignados al grupo control (RR 0,40; IC 95% 0,24-0,68; P = 0,001).

      

Comentario: Como suele suceder en estos estudios, es criticable si el grupo control es realmente la práctica habitual o si está penalizado. Sin embargo, el conocimiento acumulado en las últimas décadas sobre la lesión pulmonar y extrapulmonar inducida por la ventilación, así como el modo de minimizarla [4], es perfectamente aplicable en el campo de la Anestesia. Por lo tanto, se trata de uno de esos estudios que deberían hacer cambiar la práctica clínica habitual (con o sin maniobras de reclutamiento).

     
Ferran Roche Campo
Hospital de Tortosa Verge de la Cinta, Tarragona.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2013.
   
Enlaces:

1. Approaches to conventional mechanical ventilation of the patient with acute respiratory distress syndrome. Hess DR. Respir Care 2011; 56: 1555-1572. [PubMed] [PDF]
2. Low Tidal Volume Ventilation in Patients without Acute Respiratory Distress Syndrome: A Paradigm Shift in Mechanical Ventilation. Lipes J, Bojmehrani A, Lellouche F. Crit Care Res Pract 2012; 2012: 416862. [PubMed] [PDF]
3. Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory failure in men after major noncardiac surgery. Arozullah AM, Daley J, Henderson WG, Khuri SF. The National Veterans Administration Surgical Quality Improvement Program. Ann Surg 2000; 232: 242-253. [PubMed] [PDF]
4. Ventilator-induced lung injury: historical perspectives and clinical implications. de Prost N, Ricard JD, Saumon G, Dreyfuss D. Ann Intensive Care 2011; 1: 28. [PubMed] [PDF]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Ventilación con bajo volumen corriente en cirugía
• Sintaxis: Low-tidal-volume ventilation AND surgery
• [Resultados]

                  

REMI 1917. ¿Cuáles son los resultados de la hipotermia inducida después de una parada cardiaca intrahospitalaria?

Artículo original: Does induction of hypothermia improve outcomes after in-hospital cardiac arrest? Nichol G, Huszti E, Kim F, Fly D, Parnia S, Donnino M, Sorenson T, Callaway CW; American Heart Association Get With the Guideline-Resuscitation Investigators. Resuscitation 2013; 84: 620-625. [Resumen] [Artículos relacionados]

     

Introducción: La efectividad de la hipotermia inducida (HI), ha quedado en entredicho [1] en la que hasta ahora se consideraba su indicación más clara, la parada cardiaca extrahospitalaria causada por un ritmo desfibrilable, mientras que hay escasa evidencia del efecto de esta terapia en los pacientes que sufren parada cardiaca intrahospitalaria (PCIH). 

      

Resumen: Se trata de un análisis multicéntrico de cohortes, retrospectivo de pacientes que sufren PCIH, englobados en un proyecto de mejora de calidad asistencial. El objetivo primario era evaluar la supervivencia al alta mientras que el secundario era el grado de funcionalidad neurológica, definida como Categoría de Funcionamiento Cerebral (CFC) mayor de 3 (capacidad suficiente para vivir independiente). Se incluyeron 8.316 pacientes que sufrieron PCIH (ritmos desfibrilables y paradas por hipoxia) en 454 hospitales, durante 9 años. Se evaluó el efecto de la hipotermia moderada (entre 32-34ºC) y la hipotermia extrema (< 32º C) frente a ninguna medida de hipotermia. Solo en 214 (2,6%) se indujo hipotermia, y 2.521 (30%) del total de PCIH sobrevivieron al alta. De los pacientes que recibieron hipotermia, sólo en el 40% de los casos se documentó una temperatura entre 32-34ºC. La inducción a la hipotermia se asoció a una probabilidad de supervivencia (HR) de 0,90 (IC 95% 0,65-1,23; P = 0,49) y una probabilidad de recuperación neurológica de 0,93 (IC 95% 0,65-1,32; P = 0,68) comparado con los pacientes no sometidos a hipotermia. La HI tampoco mostró utilidad en los pacientes con ritmo desfibrilable (HR 1,43; IC 95% 0,68-3,01; P = 0,35).

      

Comentario: El presente estudio pone de manifiesto que la HI raras veces se realiza en las PCIH (2,6%), y en muchos casos no llega a alcanzarse la temperatura objetivo. La ausencia de efectividad de la inducción a la hipotermia en esta población puede reflejar la falta de efecto, o bien el uso ineficaz de la intervención. El estudio presenta limitaciones, dado que se trata de un estudio observacional retrospectivo, con una alta proporción de pacientes en los que no se documentó la temperatura alcanzada, y al tratarse de un registro faltan datos del nivel de conciencia después de la resucitación. En la actualidad no existe evidencia firme de la efectividad de la HI ni en la parada cardiaca extrahospitalaria [3] ni en la intrahospitalaria [4]. Por ello se requieren estudios controlados de alta calidad que permitan conocer mejor el efecto de la HI en ambas  poblaciones.

   
Domingo Díaz Díaz

Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2013.

      

Enlaces:

1. Targeted Temperature Management at 33°C versus 36°C after Cardiac Arrest. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, Erlinge D, Gasche Y, Hassager C, Horn J, Hovdenes J, Kjaergaard J, Kuiper M, Pellis T, Stammet P, Wanscher M, Wise MP, Aneman A, Al-Subaie N, Boesgaard S, Bro-Jeppesen J, Brunetti I, Bugge JF, Hingston CD, Juffermans NP, Koopmans M, Køber L, Langørgen J, Lilja G, Møller JE, Rundgren M, Rylander C, Smid O, Werer C, Winkel P, Friberg H; the TTM Trial Investigators. N Engl J Med 2013. [PubMed] [REMI]
2. Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, Gabrielli A, Silvers SM, Zaritsky AL, Merchant R, Vanden Hoek TL, Kronick SL; American Heart Association. Circulation 2010; 122: S768-786. [PubMed]
3. Hypothermia after cardiac arrest should be further evaluated–a systematic review of randomised trials with meta-analysis and trial sequential analysis. Nielsen N, Friberg H, Gluud C, Herlitz J, Wetterslev J. Int J Cardiol 2011; 151: 333-341. [PubMed]
4. Does therapeutic hypothermia benefit adult cardiac arrest patients presenting with non-shockable initial rhythms?: A systematic review and meta-analysis of randomized and non-randomized studies. Kim YM, Yim HW, Jeong SH, Klem ML, Callaway CW. Resuscitation 2012; 83: 188-196. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Hipotermia inducida en la parada cardiaca intrahospitalaria
• Sintaxis: "hypothermia, induced"[mh] AND "in-hospital cardiac arrest"
• [Resultados]

      

REMI 1916. Profilaxis antitrombótica en las UCI madrileñas

Artículo original: Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en el paciente crítico: Aproximación a la práctica clínica en la Comunidad de Madrid. García-Olivares P, Guerrero JE, Tomey MJ, Hernangómez AM, Stanescu DO. Med Intensiva 2013. [Resumen] [Artículos relacionados] 

       

Introducción: Pese a que diferentes guías de práctica clínica [1] aconsejan profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP) en el paciente crítico, con relativa frecuencia no es fácil cumplimentar dichas medidas en todos los pacientes de UCI (problemas de sangrado, coagulopatía, lesiones en extremidades inferiores, etc.). A ello se suma que, aunque las medidas profilácticas disminuyen la incidencia de TVP o de TEP, no hay evidencia clara de que modifiquen la mortalidad de los pacientes críticos [2]. El presente trabajo investiga cómo realizamos en la práctica la profilaxis de la TVP en nuestro medio.

      

Resumen: Se realizó un estudio prospectivo basado en un corte transversal con modalidad de encuesta electrónica sobre la práctica real referente a profilaxis de TVP en unas fechas determinadas en varias UCI de Madrid. La encuesta fue respondida por 18 UCI de las 26 a las que se envió dicha encuesta. Se incluyeron 234 pacientes. En el 20% de ellos se constató alguna contraindicación absoluta o relativa al uso de profilaxis farmacológica. En el 82% de los pacientes sí se realizó profilaxis de TVP. En un 9,9% no se realizó profilaxis, sin evidenciarse ninguna causa que justificase el no realizarla. La profilaxis realizada fue en el 84% farmacológica (prácticamente en exclusiva con enoxaparina), en el 14% mecánica y en el 2% combinada. La profilaxis mecánica se realizó en 31 pacientes, siendo la medida mecánica más frecuentemente empleada las medias de compresión gradual. La mitad de las UCI no utilizaba un protocolo específico de profilaxis.

       

Comentario: Como los propios autores refieren, el estudio tiene las limitaciones propias a la recogida de datos a través de encuesta electrónica que fue respondida por el 69% de los servicios a los que se remitió y cabría la posibilidad teórica de que respondan en mayor proporción las UCI más sensibilizadas por el tema de la profilaxis de la TVP, las que tienen más protocolizado dicho manejo, y por tanto es plausible que los datos referidos sobreestimen en cierto modo la realidad. En cualquier caso el estudio está muy bien diseñado y elaborado, y las cifras reflejan que se realiza la profilaxis de TVP en un porcentaje razonablemente alto de nuestros pacientes, aunque no llegue al 90% sugerido por algunas recomendaciones sobre calidad en UCI. Sigue siendo llamativo el poco uso de los sistemas mecánicos, en parte por los pocos datos sobre su eficacia en el paciente crítico y en parte por la relativa incomodidad comparado con la administración al paciente de una dosis diaria de HBPM y quizás sí se deba potenciar el uso de profilaxis combinada con más frecuencia mecánica-farmacológica en los pacientes de mayor riesgo.

     
Antonio García Jiménez

Hospital Arquitecto Marcide, Ferrol, A Coruña

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2013.
   
Enlaces:

1. College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Executive summary: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9 th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, Gutterman DD, Schuunemann HJ. Chest 2012; 141 Supp 2: 7S-47S. [PubMed]
2. Heparin thromboprophylaxis in medical-surgical critically ill patients: A systematic review and meta-analysis of randomized trials. Alhazzani W, Lim W, Jaeschke RZ, Murad MH, Cade J, Cook DJ. Crit Care Med 2013; 41: 2088-2098. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Tromboprofilaxis en pacientes críticos
• Sintaxis: trhomboprophylaxis AND critical illness[mh]
• [Resultados]

                    

REMI 1915. Hipotermia frente a normotermia tras la parada cardiaca extrahospitalaria

Artículo original: Targeted Temperature Management at 33°C versus 36°C after Cardiac Arrest. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, Erlinge D, Gasche Y, Hassager C, Horn J, Hovdenes J, Kjaergaard J, Kuiper M, Pellis T, Stammet P, Wanscher M, Wise MP, Aneman A, Al-Subaie N, Boesgaard S, Bro-Jeppesen J, Brunetti I, Bugge JF, Hingston CD, Juffermans NP, Koopmans M, Køber L, Langørgen J, Lilja G, Møller JE, Rundgren M, Rylander C, Smid O, Werer C, Winkel P, Friberg H; the TTM Trial Investigators. N Engl J Med 2013 Dec 5;369(23):2197-206. doi: 10.1056/NEJMoa1310519. [Resumen] [Artículos relacionados]

   

Introducción: La evidencia procedente de ensayos clínicos resulta hasta ahora favorable a la aplicación de hipotermia terapéutica en los pacientes resucitados tras haber sufrido un paro cardiaco (5 ensayos con 481 pacientes) [1], y en nuestro medio parece tener amplia aceptación [2, 3]. Su efectividad no se ha evaluado suficientemente en la parada cardiaca intrahospitalaria, en las paradas de causa no cardiaca y en los ritmos cardiacos no desfibrilables, pero en la parada cardiaca extrahospitalaria de origen cardiaco y causada por un ritmo desfibrilable es un tratamiento hasta ahora no discutido.

      

Resumen: En un ensayo clínico realizado en 36 UCI de Europa y Australia, 950 pacientes adultos que permanecían en coma (Glasgow < 8) tras ser resucitados de una parada cardiaca extrahospitalaria de origen presumiblemente cardiaco y cualquier ritmo cardiaco de presentación, fueron aleatorizados para alcanzar y mantener durante 36 horas y sometidos a sedación una temperatura de 33 ("hipotermia") o 36ºC ("normotermia"). En ambos grupos se evitó que la temperatura aumentara por encima de 37,5ºC en las primeras 72 horas. El desenlace principal fue la mortalidad por cualquier causa al final del ensayo, y los secundarios un compuesto de muerte o discapacidad neurológica (3-5 puntos en la escala CPC de recuperación cerebral) a los 180 días. El 90% de las paradas fueron presenciadas, y en el 73% la RCP fue iniciada por testigos. El ritmo inicial fue desfibrilable en el 80%. La RCP básica se inició precozmente en ambos grupos (mediana 1 min, rango intercuartil 0-2 min). El 41% presentaron infarto agudo de miocardio con elevación del ST. La limitación de medidas terapéuticas se realizó según un protocolo preestablecido. Al final del ensayo, la mortalidad de los que recibieron hipotermia fue del 50%, y de aquellos en los que se mantuvo la normotermia fue del 48% (P = 0,51). La muerte o discapacidad neurológica a los 180 días se produjo en el 54% del grupo hipotermia frente al 52% en el grupo normotermia. No hubo diferencias en los eventos adversos, salvo la hipopotasemia, más frecuente en el grupo de hipotermia.
      

Comentario: Este ensayo clínico cuestiona seriamente la efectividad de la hipotermia inducida de 33ºC comparada con un protocolo estricto de cuidados post-parada y evitación de la hipertermia, y en un ámbito donde toda la cadena de la supervivencia funcionó adecuadamente en la mayoría de los casos. El número de pacientes incluidos supera al de todos los estudios previos juntos, y el tratamiento del grupo control es más cuidadoso y acorde con los estándares actuales. La supervivencia y la recuperación neurológica del grupo control en este estudio son mayores que los obtenidos en los ensayos de hace 10 años, a pesar de incluir un 20% de ritmos no desfibrilables, aunque se trata de poblaciones distintas. El peso de la evidencia recibe un vuelco con la adición de este ensayo clínico, y será necesario investigar en el futuro si la hipotermia aporta algún beneficio añadido frente a los cuidados estándar (exigentes y definidos cuidadosamente) en algún subgrupo particular de pacientes, lo que ahora mismo se antoja improbable.

      

Eduardo Palencia Herrejón

Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2013.

Enlaces:

1. Hypothermia for neuroprotection in adults after cardiopulmonary resuscitation. Arrich J, Holzer M, Havel C, Müllner M, Herkner H. Cochrane Database Syst Rev 2012; 9: CD004128. [PubMed]
2. Hipotermia terapéutica tras el paro cardiaco (encuesta). López Messa JB, Palencia Herrejón E. [REMI 2008; 8(11): E15]
3. Training and performance on CPR in spanish intensive care units. Molina R, Lopez-Messa J, Lesmes A, Martin-Hernandez H, Perez-Vela JL, Tamayo L, Fonseca F, Herrero P, Cárdenas A. Resuscitation 2011; 81 (Suppl 2): S99. [Enlace]

1. Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Ensayos clínicos de hipotermia inducida en la parada cardiaca
• Sintaxis: "hypothermia, induced"[mh] AND heart arrest[mh] AND randomized controlled trial[ptyp]
• [Resultados]

REMI 1914. Hipotermia prehospitalaria tras el paro cardiaco

Artículo original: Effect of Prehospital Induction of Mild Hypothermia on Survival and Neurological Status Among Adults With Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. Kim F, Nichol G, Maynard C, Hallstrom A, Kudenchuk PJ, Rea T, Copass MK, Carlbom D, Deem S, Longstreth WT Jr, Olsufka M, Cobb LA. JAMA 2013 Nov 17. [Resumen] [Artículos relacionados]
   

Introducción: Desde la publicación en 2002 de dos ensayos clínicos [1, 2] que mostraban una mejoría  de la supervivencia con buen resultado neurológico con la hipotermia inducida tras la recuperación de la circulación tras el paro cardiaco extrahospitalario, esta técnica se ha ido introduciendo como recomendación en las guías internacionales de resucitación. Se ha supuesto que la hipotermia puede ser tanto más efectiva cuanto más precozmente se inicie, por lo que se han realizado algunos ensayos clínicos en los que la hipotermia se indujo en la ambulancia, antes de la llegada al hospital, con resultados contradictorios [3]. Este nuevo estudio se hizo para determinar si la inducción prehospitalaria de la hipotermia mejora los resultados tras la parada cardiaca por fibrilación ventricular o asistolia.

      

Resumen: Se trata de un ensayo clínico en el que 1.359 adultos con parada cardiaca extrahospitalaria recuperada fueron asignados a enfriamiento prehospitalario mediante hasta dos litros de suero salino normal a 4ºC tan pronto como fue posible o a los cuidados estándar solo. Una vez en el hospital, casi todos los pacientes que tuvieron FV fueron sometidos a hipotermia, independientemente del grupo asignado. Los desenlaces principales fueron la mortalidad y el estado neurológico al alta hospitalaria. La intervención redujo la temperatura central  1,20°C (IC 95% -1,33°C a -1,07°C) en los pacientes con FV y 1,30°C (IC 95% -1,40°C a -1,20°C) en los pacientes sin FV a la llegada al hospital y redujo el tiempo en alcanzar los 34ºC en una hora en comparación con el grupo control. Sin embargo, la supervivencia al alta hospitalaria fue similar en ambos grupos y la intervención no se asoció con ninguna mejoría neurológica. En conjunto, la inducción extrahospitalaria se asoció con una mayor frecuencia de recurrencia del paro cardiaco in situ (26% contra 21%; P = 0,008), con un aumento en el uso de diuréticos y en la presencia de edema pulmonar en la primera radiografía de tórax, que se resolvió en las primeras 24 horas.

      

Comentario: En este estudio, el adelanto de una hora en alcanzar la temperatura objetivo de 34ºC no se tradujo en una mejoría en los resultados. Sin olvidar que la evidencia a favor de la hipotermia moderada como tratamiento del paro cardiaco es aún muy débil, hay otras circunstancias que pueden haber influido en este resultado, como haber iniciado la hipotermia en los pacientes que habían tenido una FV una vez en el hospital independientemente del grupo asignado, la ausencia de enmascaramiento y las complicaciones del enfriamiento precoz (recurrencia de la parada y edema pulmonar), que aunque no afectaron a la mortalidad inmediata, probablemente produjeron situaciones de mala perfusión o hipoxia cerebral que pueden haber afectado al resultado neurológico.
      
Ramón Díaz-Alersi
Hospital U. Puerto Real. Cádiz
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2013.

      

Enlaces:

1. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. N Engl J Med 2002; 346: 549-556. [PubMed] [Texto completo] [REMI]
2. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K. N Engl J Med 2002; 346: 557-563. [PubMed] [Texto completo] [REMI]
3. Prehospital therapeutic hypothermia after cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diao M, Huang F, Guan J, Zhang Z, Xiao Y, Shan Y, Lin Z, Ding L. Resuscitation 2013; 84: 1021-1028. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: hipotermia terapéutica en la parada cardiaca extrahospitalaria
• Sintaxis: therapeutic hypothermia AND prehospital cardiac arrest
• [Resultados]