A200. Monitorización hemodinámica en el shock: una conferencia de consenso

El presente es un resumen comentado del documento. Se recomienda la lectura completa del artículo original, de acceso gratuito en los enlaces siguientes:

      

Artículo original: Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, Jaeschke R, Mebazaa A, Pinsky MR, Teboul JL, Vincent JL, Rhodes A. Intensive Care Med 2014; 40(12): 1795-815. [Resumen] [Artículos relacionados] [Texto completo] [PDF]

Revisión y comentario en REMI: Monitorización hemodinámica en el shock: una conferencia de consenso. Moneo González A. [REMI 2014; 14(12): A200].

   

DESCRIPCIÓN DEL TRABAJO

      

En el año 2007 se publicaron los resultados de una conferencia de consenso internacional (realizada en 2006) en torno al tema del diagnóstico y la monitorización del shock [1]. Desde entonces, han ocurrido suficientes avances y se han publicado suficientes trabajos como para que en 2014 la European Society of Intensive Care Medicine haya auspiciado la creación de un nuevo grupo de trabajo. Este grupo está formado por 12 expertos internacionales, que se reunieron a lo largo de este año, revisaron y discutieron toda las evidencias disponibles y ahora publican sus conclusiones. 

       

Inspirándose en el sistema GRADE, los autores "recomiendan" o "sugieren" diversas medidas. Más allá de ello, el grupo de trabajo expresa formalmente sus declaraciones de una de estas cuatro formas: como "exposición de hechos", como "recomendación", como "declaración de buena práctica" o simplemente como "definición". Entienden por una "declaración de buena práctica" una recomendación basada en una revisión menos exhaustiva del asunto en cuestión. Así, las recomendaciones de tipo "declaración de buena práctica" no se siguen de un nivel de evidencia concreto. En las recomendaciones o sugerencias con mayor evidencia (lo que el grupo de expertos da en llamar "declaración de tipo recomendación"), se utilizan los niveles de recomendación alto (nivel 1) o bajo (nivel 2) del sistema GRADE. Se consigna finalmente la "Quality of Evidence" (QoE o calidad de la evidencia).

      

Los autores tuvieron en cuenta toda la literatura médica publicada hasta el 1 de octubre de 2014. De forma similar a como se hizo en la conferencia de 2006, se trataron de dilucidar los siguientes aspectos:

1. Definición, fisiopatología, características y epidemiología del shock
2. Diagnóstico del shock
3. Cómo y cuándo monitorizar la función cardiaca y la hemodinámica en el shock
4. Monitorización de la precarga y de la respuesta a fluidos
5. Monitorización de la función cardiaca y del gasto cardiaco
6. Monitorización de la microcirculación

El documento contiene finalmente 44 declaraciones, con algunas diferencias importantes respecto del consenso de 2006. Las siguientes son las conclusiones más relevantes.

      

1. Definición, fisiopatología, características y epidemiología del shock

      

Este apartado recoge los datos epidemiológicos del ensayo SOAP II de 2010, en el que la prevalencia del shock séptico fue del 62%, del cardiogénico del 17% y del hipovolémico del 16%. Además, recuerda los datos de incidencia y mortalidad del shock séptico y shock cardiogénico en las unidades de cuidados intensivos. 

      

2. Diagnóstico del shock

      

En este apartado los autores hacen declaraciones importantes. 

     

2.1. Como consideraciones generales:

• Recomiendan el triaje de pacientes con elevado riesgo de evolución a shock para una pronta identificación y tratamiento del fallo circulatorio (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Recomiendan el registro frecuente de las constantes físicas y de los signos clínicos de hipoperfusión en los pacientes con sospecha de shock con presión arterial normal (declaración tipo "buena práctica")

2.2. Respecto de la hipotensión y el shock, recomiendan no utilizar un criterio de hipotensión arterial como requisito para el diagnóstico de shock (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)

2.3. Respecto de los marcadores de perfusión tisular:

• Recomiendan medir el lactato sérico en todos los pacientes con sospecha de shock (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Declaran el hecho de que los niveles de lactato son típicamente > 2 mEq/L (o mmol/L) en los estados de shock
• Recomiendan la medición seriada de los niveles de lactato (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Sugieren la medición de la saturación venosa central de O2 y del gradiente venoarterial de CO2 como ayuda para la identificación del perfil de shock y para la estimación de la adecuación del gasto cardiaco en los pacientes portadores de un catéter venoso central (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE moderada)

3. Cómo y cuándo monitorizar la función cardiaca y la hemodinámica en el shock

      

Los autores resumen las funciones de la monitorización hemodinámica del shock en tres apartados: identificación del tipo de shock, selección de la terapia y evaluación de la respuesta a la terapia.

      

3.1. Respecto de la identificación del tipo de shock:

• Recomiendan esforzarse en identificar el tipo de shock para un correcto tratamiento (declaración tipo "buena práctica")
• Recomiendan alguna forma de monitorización hemodinámica en la tipificación del shock de causa no aclarada por el examen clínico (declaración tipo "buena práctica")
• Sugieren que, cuando es necesaria una monitorización hemodinámica, la ecocardiografía sea el método inicial empleado, frente a otras opciones más invasivas (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE moderada)
• Recomiendan no emplear una sola variable para el diagnóstico/manejo del shock (declaración tipo "buena práctica")
• En los pacientes complejos, sugieren el empleo del catéter en la arteria pulmonar o de la termodilución transpulmonar para la determinación del tipo de shock (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)

3.2. Respecto del objetivo de presión arterial en el shock:

• Recomiendan individualizar el objetivo de presión arterial durante la resucitación del shock (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
• Recomiendan un objetivo inicial de presión arterial media de al menos 65 mmHg (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Sugieren tolerar un nivel de presión arterial más bajo en pacientes con sangrado no controlado sin trauma craneal grave (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE bajo)
• Sugieren un objetivo de presión arterial media mayor en pacientes sépticos con historia de hipertensión arterial o que mejoran con una presión arterial mayor (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE moderada)
• Recomiendan el empleo de un catéter venoso central y de un catéter arterial en casos de shock que no responden a la terapia inicial y/o si se emplean aminas vasoactivas (declaración tipo "buena práctica")

3.3. Respecto de las maniobras para mejorar la perfusión:

• Recomiendan un tratamiento precoz, incluyendo la estabilización hemodinámica y el tratamiento etiológico del shock (declaración tipo "buena práctica")
• Sugieren el empleo de inotropos cuando el gasto cardiaco es bajo o inadecuado pese a la optimización de la precarga y persisten los signos de hipoperfusión tisular (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)
• Recomiendan no administrar inotropos por la sola presencia de disfunción cardiaca (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
• Recomiendan no pretender niveles predeterminados de aporte de O2 (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE alta)

3.4. Respecto de la evaluación de la respuesta a la terapia:

• Desaconsejan la medición rutinaria del gasto cardiaco en pacientes con shock que responden a la terapia inicial (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Recomiendan la medición del gasto cardiaco y del volumen sistólico para evaluar la respuesta a fluidos o inotropos en los pacientes que no responden a la terapia inicial (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Sugieren la re-evaluación secuencial del estado hemodinámico durante el shock (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)

4. Monitorización de la precarga y de la respuesta a fluidos

      

En este apartado se hacen las siguientes declaraciones:

• El manejo de fluidos adecuado mejora el pronóstico; tanto la hipovolemia como la hipervolemia son perjudiciales (declaración tipo "declaración de hechos")
• Recomiendan determinar el estado de la volemia y la probabilidad de respuesta a fluidos (declaración tipo "buena práctica")
• Recomiendan iniciar inmediatamente la resucitación con fluidos en los pacientes con shock y valores muy bajos de parámetros de precarga comunes (declaración tipo "buena práctica")
• Recomiendan que no se usen de forma aislada, como guía de la resucitación con fluidos, los parámetros de precarga comunes (presión venosa central, presión de enclavamiento en la arteria pulmonar, volumen telediastólico global, área telediastólica global) (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
• Recomiendan que no se predetermine durante la terapia un objetivo de presión o de volumen de llenado (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
• Recomiendan que la resucitación con fluidos sea guiada por más de un solo parámetro hemodinámico (declaración tipo "buena práctica")
• Recomiendan el empleo de índices dinámicos mejor que estáticos durante la predicción de la respuesta a fluidos (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE moderada)
• Recomiendan el empleo de una carga de fluidos con observación de la respuesta antes de la administración liberal de fluidos, excepto en casos de hipovolemia evidente (sangrado) (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE baja)
• Recomiendan que incluso en los pacientes con respuesta a fluidos, el manejo de los fluidos sea cuidadosamente efectuado, especialmente en el caso de presiones de llenado altas o agua pulmonar extravascular elevada (declaración tipo "buena práctica")

5. Monitorización de la función cardiaca y del gasto cardiaco

       

Los autores discuten en este apartado la utilidad de la ecocardiografía, del catéter en la arteria pulmonar, de los dispositivos de termodilución transpulmonar, de la dilución con litio, del doppler esofágico y de la bioreactancia.

      

Tras ello hacen las siguientes declaraciones:

• La ecocardiografía puede ser empleada de forma secuencial en la evaluación de la función cardiaca en el shock (declaración tipo "declaración de hechos")
• No recomiendan el uso rutinario del catéter en la arteria pulmonar en los pacientes con shock (declaración tipo "recomendación", nivel 1, QoE alta)
• Sugieren el empleo del catéter en la arteria pulmonar en pacientes con shock refractario y disfunción ventricular derecha (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)
• Sugieren el uso de la termodilución transpulmonar o del catéter en la arteria pulmonar en los pacientes con shock grave, especialmente si se asocia a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)
• Recomiendan el empleo de dispositivos menos invasivos sólo cuando se hayan validado de forma apropiada (declaración tipo "buena práctica")

6. Monitorización de la microcirculación

      

Tras revisar brevemente la situación en este campo, los autores concluyen con la declaración de que sugieren el empleo de los dispositivos disponibles de monitorización de la microcirculación con fines experimentales únicamente (declaración tipo "recomendación", nivel 2, QoE baja)

COMENTARIO

      

Como suele ocurrir con los documentos de consenso basados en la opinión de expertos, este trabajo se caracteriza por:

1. Exponer una excelente revisión (en un documento breve) del "estado del arte" del tema tratado
2. Exhibir prudencia en la interpretación de la literatura y en la elaboración de recomendaciones formales
3. Demostrar una vocación clínica que aunque le confiere cierta vaguedad (al tratarse de recomendaciones mayoritariamente genéricas), al mismo tiempo le dota de credibilidad y de la capacidad de ser una referencia sólida

Globalmente, y respecto del consenso de 2006, el documento destaca por:

1. Una apuesta por la ecocardiografía como prueba de triaje en el paciente con shock
2. Una revalorización de la importancia de la monitorización hemodinámica invasiva en los pacientes más complejos o que no mejoran tras el abordaje inicial
3. Una mayor apreciación de la importancia de la monitorización de la precarga-dependencia y de la transcendencia de la infra o de la sobre-resucitación indiscriminada con fluidos

En resumen, este trabajo resulta más exhaustivo que el del año 2006 tras casi una década de ciertos avances, aunque siempre dentro del formato e intención de un documento de consenso, con un elevado peso de la opinión de expertos. Trataremos de revisar algunos aspectos relevantes de los principales apartados del documento, sin entrar en los detalles de los trabajos que se citan, lo que excedería la extensión e intención de este comentario. 

      

1. "Diagnóstico del shock"

      

El grupo de expertos insiste en la no utilización del criterio de hipotensión arterial como único criterio de shock. La presión arterial es una variable fisiológica fácilmente medible y reproducible. Sin embargo, tiene dos limitaciones esenciales: en primer lugar, se trata del producto físico de la interacción de otros dos parámetros (estos sí), cruciales: el gasto cardiaco y las resistencias arteriales sistémicas. Fluctuaciones de uno de ellos, compensadas por fluctuaciones adaptativas en el sentido contrario del otro, pueden generar valores normales en pacientes con profundos disturbios circulatorios. En segundo lugar, la presión arterial es la "presión de entrada" en el sistema arterial, pero no es la presión de perfusión efectiva en el nivel tisular, que depende de la presión post-arteriolar (pre-capilar), de la presión venular (es decir, post-capilar) y de la presión compartimental regional (es decir, peri-capilar). Estas son las presiones que gobiernan el flujo sanguíneo tisular, y esto es lo que explica el típico escenario de la persistencia de la hipoperfusión tisular tras la restauración de los parámetros macrohemodinámicos, como lo es la presión arterial por excelencia. Se entiende por ello que los autores remarquen la limitación de la hipotensión arterial como criterio de shock, así como el énfasis en individualizar el objetivo de presión arterial en función de otros objetivos terapéuticos más directamente relacionados con la perfusión tisular efectiva.

      

A continuación los autores discuten brevemente la utilidad de los niveles de lactato sérico, de la saturación central de O2 y del gradiente veno-arterial de CO2 en la estimación de la adecuación entre aporte y consumo de O2, es decir en el diagnóstico del shock. 

      

Pese a la actual controversia sobre los mecanismos de lactoacidosis en la sepsis (que los autores citan), es evidente que la generalización de la monitorización frecuente del lactato durante la última década, y su concepción como un objetivo terapéutico, han condicionado la forma en que tratamos a los pacientes con shock, especialmente en el campo de la sepsis, en el que la precocidad en la detección y resucitación observada con respecto a décadas anteriores, es (en parte) consecuencia de esta maniobra.

      

El empleo de la ScO2 quizá se haya simplificado desde su popularización tras el estudio de Rivers [2]. Conviene recordar que la ScO2 (medida en la vena cava superior), es un marcador relativamente insensible de hipoperfusión tisular, especialmente en la sepsis, escenario en el que los trastornos del flujo esplácnico pueden ser profundos e incluso perpetuar el propio síndrome de respuesta inflamatoria. Sin duda es mejor medir la ScO2 que no hacerlo, y sin duda que cuando la ScO2 es baja, detecta de forma satisfactoria una situación de "bajo aporte de O2 relativo", independientemente de los valores absolutos de gasto cardiaco, hemoglobina y saturación arterial de O2. Sin embargo, olvidar la poca sensibilidad de este marcador, puede abocar a errores en su interpretación. Probablemente la medición simultánea de lactato, ScO2 y gradiente veno-arterial de CO2 conforma un mejor reflejo del estado circulatorio del paciente que la medición de cualquiera de los tres parámetros aisladamente. Y probablemente, ninguno de estos marcadores puede eludir el empleo de una monitorización más directa en los pacientes más graves o que empeoran. 

      

2. "Cómo y cuándo monitorizar la función cardiaca y la hemodinámica en el shock"

      

De acuerdo con el tono clínico del documento, los autores recuerdan la transcendencia de una correcta tipificación del perfil del shock. En este sentido, conviene subrayar que más allá de los patrones clásicos de shock (hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo), ocurren importantes solapamientos entre ellos, ya sea en el momento inicial de la enfermedad, como sobre todo a lo largo de su evolución. Así, está bien descrita la presencia de un síndrome de respuesta inflamatoria que puede conducir a una situación distributiva en los pacientes con bajo gasto post-cardiotomía, en el síndrome post-parada cardiaca o en el infarto agudo de miocardio, como está igualmente bien estudiada la elevada prevalencia de fallo diastólico y/o sistólico en el contexto de la sepsis. A ello se suma la posible existencia de cardiopatía previa no conocida en los pacientes con sepsis, así como la ocurrencia de sobreinfección y sepsis en los pacientes con shock de cualquier etiología sometidos a sedación, ventilación mecánica invasiva e instrumentalización. 

      

Los autores reservan a la ecocardiografía el papel de primera maniobra diagnóstica en la tipificación del shock, y esto parece razonable, especialmente cuando es frecuente un conocimiento básico de la ecocardiografía entre muchos intensivistas. Sin embargo, conviene tener en cuenta algunas limitaciones. En primer lugar la distinción entre el concepto de fracción de eyección y de gasto cardiaco. El gasto cardiaco (o el volumen sistólico, si lo consideramos independientemente de la frecuencia cardiaca) puede ser normal, alto o bajo con casi cualquier grado de fracción de eyección, en función del tamaño de las cavidades cardiacas, de los volúmenes telediastólicos y de la postcarga. Además, una fracción de eyección baja sobre un corazón estructuralmente normal es más bien típica del shock séptico que de otras etiologías. Por otra parte, la existencia de una cardiopatía estructural no excluye la etiología séptica del shock. En resumen, si bien la utilidad de la ecocardiografía en manos entrenadas es evidente (especialmente en el diagnóstico de patología valvular, pericárdica o coronaria), parece juiciosa la recomendación que los autores hacen de que la ecocardiografía, muy útil en la aproximación rápida inicial al paciente grave, debe de ser complementada con otras modalidades de monitorización en los pacientes más inestables o que empeoran. Quizá la excepción sean diagnósticos como el taponamiento, el infarto agudo de miocardio, el embolismo pulmonar, la endocarditis con insuficiencia valvular aguda o las estenosis valvulares severas descompensadas.

       

Como recomendación general, el grupo de trabajo remarca la importancia de interpretar los hallazgos ecocardiográficos a la luz de la estimación, por otros medios, de la adecuación entre aporte y consumo de O2, en el sentido de integrar los hallazgos morfológicos con los fisiológicos.

      

Por último, los autores anticipan lo que discutirán en el apartado siguiente: que la infusión de fluidos en los pacientes graves debería ser guiada por alguna forma de monitorización de la precarga, e idealmente de la precarga-dependencia. Esto supone un cambio de actitud respecto a enfoques anteriores, en los que parecía que la resucitación liberal con fluidos era la piedra angular del manejo de cualquier paciente séptico. En el ámbito del manejo del shock se aprecian ahora mejor los efectos deletéreos de la hipervolemia, y no exclusivamente los de la hipovolemia. Así, expertos en la materia alertan sobre la simplificación y el error de predeterminar niveles de presión venosa central como objetivos de la resucitación, lo que conduce frecuentemente a una sobre-resucitación con fluidos. En el futuro las guías del estilo de la "Campaña Sobrevivir a la Sepsis" deberán ser revisadas en este sentido.

      

3. "Monitorización de la precarga y de la respuesta a fluídos"

      

Los autores discuten en este apartado el asunto fundamental de la resucitación con fluidos y el concepto de precarga-dependencia [3-6]. Interesante es el recordatorio sobre que "precarga-dependencia" no es equivalente a hipovolemia, como "precarga-independencia" no es equivalente a eu o hipervolemia. Que estos conceptos no sean equivalentes es lo que hace que la precarga-dependencia y los índices que la miden hayan supuesto un avance conceptual y clínico en la monitorización del shock. Esto es, el interés del concepto de precarga-dependencia consiste en auxiliar en la toma de decisiones sobre cuándo administrar fluidos y cuándo no, más allá del grado de volemia absoluta estimada. Al final, la precarga-dependencia es un concepto en relación con la contractilidad y con la reserva miocárdica, no con la volemia en sí misma. De hecho, la volemia absoluta es un parámetro imposible de medir en medicina. Lo que monitorizamos son los volúmenes o presiones que determinada volemia circulante genera en una bomba cardiaca con a su vez determinades propiedades de distensibilidad, contractilidad y reserva contráctil. 

      

Los autores revisan brevemente los índices estáticos de precarga, ya sean los basados en presiones (presión venosa central y presión de enclavamiento en la arteria pulmonar), o los basados en volúmenes (volumen telediastólico gobal medido por termodilución transpulmonar y volumen telediastólico ventricular izquierdo medido por ecocardiografía). Tras ello describen los principales índices dinámicos, esencialmente la variación de la presión del pulso y la variación del volumen sistólico en los pacientes en ventilación mecánica, la maniobra de elevación pasiva de las piernas en los pacientes en ventilación mecánica o espontánea y la medida de la caída inspiratoria de la presión venosa central en los pacientes en ventilación espontánea. Concluyen recomendando guiar la resucitación con fluidos mediante índices dinámicos o al menos mediante la monitorización de varios parámetros simultáneamente, es decir nunca mediante la medición puntual de un índice estático. De nuevo, por tanto, se expresa la simplificación que supone guiar la resucitación mediante presiones o volúmenes de llenado con pobre poder predictivo.

       

No se comentan algunas maniobras menos estudiadas como el test de la oclusión espiratoria o el test de la variación respiratoria de la presión sistólica.

      

En el espacio que pueden dedicar a este asunto no se desarrolla una discusión más exhaustiva de los fundamentos fisiológicos de las interacciones corazón/pulmón que subyacen a estos índices dinámicos. Es fundamental conocer estas bases para interpretar correctamente los índices popularizados en los últimos años por dispositivos como PiCCO o FloTrac. Aparte de las consideraciones bien conocidas sobre los requisitos de ventilación mecánica controlada, volumen corriente "no bajo" y suficiente transmisión de la presión aérea al espacio pleuropericárdico, hay que tener en cuenta otras consideraciones en la interpretación correcta de estos índices [3-7]. Por ejemplo, conviene apreciar bien las diferencias entre variación de presión del pulso y variación del volumen sistólico: mientras que el primero es un índice fiable por ser medido de forma más directa por el monitor de análisis del contorno del pulso, sin embargo puede arrojar falsos negativos en pacientes con intensa vasoplejia, en los que una variación sustancial del volumen sistólico en relación con el ciclo ventilatorio no es capaz de generar una variación apreciable de la onda de presión (esto es, de la presión del pulso). Igualmente, conviene recordar que las variaciones de la presión del pulso o del volumen sistólico en pacientes con fallo ventricular derecho pueden obedecer más bien a cambios de la postcarga (postcarga-dependencia), que a genuina precarga-dependencia. Finalmente, hay que reconocer cómo los fenómenos de "time-force relationship" que experimenta el miocardio sometido a un ritmo irregular hacen fluctuar el volumen sistólico por mecanismos de cambios del inotropismo y no sólo por los cambios del tiempo de llenado y del volumen tele-diastólico [8]. En resumen, sería interesante que con los más cómodos y menos invasivos dispositivos de monitorización del contorno del pulso, no acabará ocurriendo como con el catéter en la arteria pulmonar, en el que una simplificación en el conocimiento de su fisiología y limitaciones generó, entre otros motivos y tras años de uso, cierto especticismo.

     

Por otra parte, una consideración importante es que la existencia de precarga-dependencia no garantiza la respuesta a la infusión de los fluidos que podemos emplear (coloides y cristaloides), cuyo poder expansor depende de factores moleculares y también hemodinámicos [9-12]. Entre éstos últimos se encuentra el secuestro de fluidos en los vasos de capacitancia venosa patológicamente aumentada o el fenómeno de la fuga capilar. El volumen que efectivamente distiende el circuito venoso de alta capacitancia y la presión generada en éste circuito, conocida como presión sistémica media de llenado, es un condicionante fundamental en el modelo de Guyton de retorno venoso. En este modelo, el retorno venoso (que resulta ser la precarga del corazón y por ello equivalente al gasto cardiaco, contemplado desde el "lado venoso"), es gobernado por el gradiente entre la presión sistémica de llenado y la presión venosa central (dividido por la resistencia venosa al flujo, al tratarse del flujo de un fluido a través de un circuito). Es decir, la relación entre volumen y presión en el lecho venular, que depende tanto de la volemia absoluta como del grado de venodilatación o venoconstricción, es un componente fundamental del retorno venoso/gasto cardiaco y de la respuesta a la infusión de fluidos o a la administración de presores con capacidad venoconstrictora. Y esto no lo monitorizamos de forma usual ni sencilla.

      

4. "Monitorización de la función cardiaca y del gasto cardiaco"

      

En esta sección los autores discuten los principales modos disponibles de monitorizar la función cardiaca/gasto cardiaco: ecocardiografía, catéter en la arteria pulmomar, termodilución transpulmonar, doppler esofágico y bioreactancia.

      

Los autores discuten brevemente los parámetros ecocardiográficos más relacionados con la monitorización hemodinámica, como la integral velocidad/tiempo del flujo subaórtico, la fracción de eyección, el flujo transmitral o las variaciones respiratorias de la vena cava inferior.

      

Posteriormente discuten el papel del catéter en la arteria pulmonar, revisando muy someramente algunas limitaciones bien conocidas y revisando críticamente la literatura sobre su empleo. Sin tratar de hacer ahora un discusión exhaustiva sobre la correcta interpretación de los parámetros proporcionados por el catéter en la arteria pulmonar, lo cierto es que la cantidad de factores implicados en sus mediciones (presiones en la vía aérea, presiones pleuropericárdicas, presiones intra-abdominales, tamaño y distensibilidad ventricular, gradiente entre presión de enclavamiento y presión capilar, presión de llenado transmural, ecuación de Starling del edema pulmonar, etc), junto con la invasividad de su inserción, explican que su uso haya decaído ostensiblemente en los últimos años [13-15]. Sin embargo, los principales expertos consideran que, bien usado (esto es: bien insertado, bien posicionado y bien interpretado), no se trata de una herramienta obsoleta sino más bien al contrario de una medición confiable y directa del "status" circulatorio del paciente. Más grave es la limitación intrínseca del dispositivo para estimar la precarga-dependencia, al arrojar sólo mediciones estáticas de precarga, y para estimar el edema pulmonar, tanto en su magnitud como en su etiología. 

      

A continuación, el documento revisa la termodilución transpulmonar, sin duda el gran cambio en el campo de la monitorización macro-hemodinámica en los últimos 10 años (si bien sus fundamentos fisiológicos son mucho más antiguos). Los dispositivos de termodilución transpulmonar y análisis del contorno del pulso aportan una información de enorme valor, como son los volúmenes intratorácicos e intracardiacos y los índices dinámicos de precarga-dependencia [16, 17]. La posibilidad de monitorizar de forma fiable el grado de edema pulmonar abre además su campo de aplicaciones, como por ejemplo en el manejo del SDRA o como guía en la resucitación con fluidos en pacientes con riesgo de lesión pulmonar aguda [18-20]. Además, se trata de dispositivos sustancialmente más sencillos de implantar y mucho menos invasivos que el catéter en la arteria pulmonar. No obstante, no están exentos de limitaciones. En nuestra experiencia y en la experiencia que se publica progresivamente en la literatura, los dispositivos de termodilución transpulmonar son especialmente útiles en los pacientes sin cardiopatía estructural. Cuando existe fallo ventricular y/o dilatación de cámaras cardiacas importante, los volúmenes intra-cardiacos reflejados por el monitor pueden tornarse marcadores menos confiables de la volemia, y puede resultar más interesante medir presiones de llenado que volúmenes de llenado. Algunos trabajos interesantes [21, 22] comunican una tendencia a la sobrecarga de fluidos cuando se emplea termodilución transpulmonar en pacientes con fallo ventricular, o un mejor valor predictivo para la administración de fluidos en estos pacientes en base a presiones que en base a volúmenes. Es decir, es probable que ambas técnicas (Swan Ganz y termodilución transpulmonar), no sean excluyentes sino complementarias, y que la termodilución transpulmonar se generalice como forma usual de monitorización hemodinámica invasiva en el paciente no cardiogénico (séptico) y el catéter de Swan-Ganz conserve su papel dominante en el paciente esencialmente cardiogénico.

       

Los autores son críticos, con razón, con los dispositivos que miden el gasto cardiaco por análisis del contorno del pulso sin calibración mediante termodilución, sino mediante la asunción de una plétora de inferencias demográficas. Probablemente, el ámbito apropiado de estos últimos dispositivos es el peri o intra-operatorio, y no el de la atención al paciente con shock que no responde a la resucitación inicial [23, 24].

      

Finalmente, los autores citan la dilución con litio, el doppler esofágico y la bioreactancia, que a día de hoy son herramientas de uso muy limitado en nuestro entorno.

      

5. "Monitorización de la microcirculación"

      

Los autores citan las dos principales herramientas disponibles actualmente para la monitorización de la microcirculación: la medición de la saturación tisular de O2 mediante espectroscopia cercana al infrarrojo y los diversos modos de observación morfológica directa de la microvascularización mediante microvideoscopia. Realmente este campo no puede resultar más interesante, y los escasos trabajos publicados con estas herramientas resultan prometedores. Medir la microcirculación más allá de los clásicos parámetros macro-circulatorios es el objetivo último de la monitorización hemodinámica. De hecho, clásicos marcadores de perfusión tisular como el lactato o la saturación venosa central o mixta de O2 no son más que un intento de observar la microcirculación, aunque de una forma indirecta y en cierto modo grosera.

       

6. Reflexiones finales

      

Todo el asunto de la monitorización hemodinámica está limitado por dos fenómenos esenciales. El primero es la fiabilidad de los dispositivos para medir correctamente aquello que dicen medir. Sin embargo, en nuestra opinión, la limitación fundamental no es ésta, sino más bien la complejidad del sistema circulatorio y de los disturbios que ocurren en el shock, y la ausencia de herramientas para medir algunos de los parámetros fundamentales implicados en el fallo circulatorio.

      

Medimos parámetros macrocirculatorios como el gasto cardiaco, las presiones de llenado, los volúmenes de llenado, las presiones pulmonares y sistémicas y algunos marcadores de perfusión tisular globales [25].

      

¿Qué parámetros esenciales no medimos? No medimos, por citar lo más relevante, el gradiente de perfusión en el nivel tisular ni por lo tanto el flujo sanguíneo tisular, no medimos la presión en el circuito venular (o presión sistémica media de llenado), que determina el retorno venoso (junto con la presión venosa central), no medimos marcadores regionales de perfusión tisular ni medimos directamente la volemia. Dicho de otra manera, medimos razonablemente bien los parámetros globales de oxigenación tisular y los condicionantes fundamentales del aporte de O2 a los tejidos, así como la función cardiaca, el gasto cardiaco concebido de forma anterógrada (como el volumen eyectado por el corazón izquierdo), y (bajos ciertas premisas) la precarga-dependencia o reserva miocárdica. Pero tenemos serias dificultades para monitorizar las propiedades del circuito venoso y el retorno venoso (lo que condiciona un manejo de la expansión de la volemia y de los vasoconstrictores sólo aproximado), apenas podemos, en la práctica, observar de forma directa el estado de la microcirculación, y no podemos medir de forma definitiva los factores que gobiernan el transvase de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar o en el lecho tisular.

      

Para concluir: aunque las alteraciones microcirculatorias juegan un papel crucial en la lesión tisular y disfunción orgánica en el shock (incluso en los pacientes en los que se estabilizan las variables macrohemodinámicas) y por ello existe un creciente interés por la técnicas capaces de monitorizar estos disturbios en el nivel tisular, sin embargo, actualmente, la monitorización de los parámetros macrocirculatorios que sólo verifican el estatus ciculatorio global se encuentra en una fase de mayor desarrollo tecnológico y está mejor validada. 

      

Desde las primeras revisiones críticas del papel del catéter de Swan-Ganz en los años 90, cierta controversia rodea la eficacia de los dispositivos de monitorización hemodinámica. Esta controversia existe en el ámbito académico y en el mundo real de la práctica clínica. La controversia se centra en dos aspectos. Uno es si los parámetros medidos por estos dispositivos son fiables. Este aspecto se va clarificando con el paso de los años, y éste documento de consenso resume perfectamente la situación en el momento actual. 

      

El otro aspecto de la controversia, es si el conocimiento exacto de determinadas variables fisiológicas modifica la evolución y el pronóstico de los pacientes críticos. 

      

En realidad, la monitorización hemodinámica sólo podría modificar la evolución de los pacientes si se cumplieran varias condiciones: que la morbilidad asociada a la implantación del dispositivo sea inferior a lo morbilidad intrínseca del proceso que motiva su empleo (es decir, el paciente está suficientemente grave o está empeorando); en segundo lugar, que los datos obtenidos puedan influenciar la terapia, es decir, que sean manipulables y no simplemente informativos; y en tercer lugar, que las modificaciones farmacológicas de estas variables modifiquen la evolución final del paciente. En este aspecto del "qué hacer" con la información obtenida, está el auténtico desafío clínico. 

      

La monitorización hemodinámica no es "absolutamente" fiable, entre otros motivos porque como hemos comentado, es parcial, pero es "razonablemente" fiable, al menos si se conoce la fisiología circulatoria y las fortalezas y debilidades propias de cada dispositivo. Es decir, interpretada por un clínico adecuadamente entrenado, aporta información fisiológicamente relevante. Sin embargo, el diseño de protocolos terapéuticos adecuados y objetivos de resucitación idóneos, no depende tanto de la monitorización aplicada, como de nuestra comprensión de la fisiopatología e historia natural de la enfermedad. Un monitor no puede informar, "per se", sobre el "qué hacer", sino sólo, con más precisión que el examen clínico, sobre el "qué ocurre". El dilema sobre el "qué hacer", más allá del sentido común que dicta restaurar la normalidad fisiológica, dependerá del diseño de estudios controlados apropiados en los que se incluyan parámetros medidos por dispositivos, lo que parece complejo. 

       

Quizá el futuro nos depare, por otra parte, la aparición de formas más avanzadas de monitorizar el estado de la microcirculación, mediante parámetros más directamente relacionados con el flujo sanguíneo tisular, y ello nos permita ser más sutiles y eficaces en el manejo de los pacientes chocados. 

      

Mientras tanto, parece razonable creer que, cuanto más grave esté un paciente con inestabilidad cardiocirculatoria, más probable es que conocer información fisiológica relevante sea útil, reflexión que apoya este documento de consenso. 

      

Recordemos que, históricamente, la monitorización fisiológica avanzada fue el origen mismo de la aparición de la medicina intensiva como especialidad médica. En este sentido, la lectura atenta del documento que hemos comentado no puede ser más recomendada.

      

BIBLIOGRAFÍA

1. Antonelli M, Levy M, Andrews PJ et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. International Consensus Conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Intensive Care Med 2007; 33: 575-590.
2. Varpula M, Karlsson S, Ruokonen E et al. Mixed venous oxygen saturation cannot be estimated by central venous oxygen saturation in septic shock. Intensive Care Med 2006; 32: 1336-1343.
3. Broccard AF. Cardiopulmonary interactions and volume status assessment. J Clin Monit Comput 2012; 26: 383-391.
4. Magder S. Fluid status and fluid responsiveness. Curr Opin Crit Care 2010; 16: 289-296.
5. Pinsky MR, Payen D. Functional hemodynamic monitoring. Crit Care 2005; 9: 566-572.
6. Michard F, Teboul JL. Using heart-lung interactions to assess fluid responsiveness during mechanical ventilation. Crit Care 2000; 4: 282-289.
7. Michard F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anesthesiology 2005; 103: 419-428.
8. Brookes CI, White PA, Staples M et al. Myocardial contractility is not constant during spontaneous atrial fibrillation in patients.Circulation 1998; 98: 1762-1768.
9. Monnet X, Teboul JL. Volume responsiveness. Curr Opin Crit Care 2007; 13: 549-553.
10. Marik PE. The Physiology of Volume Resuscitation. Curr Anesthesiol Rep 2014; 4: 353-359.
11. Henderson WR, Griesdale DEG, Walley KR et al. Clinical review: Guyton - the role of mean circulatory filling pressure and right atrial pressure in controlling cardiac output. Crit Care 2010; 14: 243.
12. Gelman S. Venous Function and Central Venous Pressure: A Physiologic Story. Anesthesiology 2008; 108: 735-748.
13. Vincent JL, Pinsky MR, Sprung ChL et al. The pulmonary artery catheter: in medio virtus. Crit Care Med 2008; 36: 3093-3096.
14. Vincent JL. The pulmonary artery catheter. J Clin Monit Comput 2012; 26: 341-345. 
15. Osman D, Ridel C, Ray P, Monnet X, Anguel N, Richard C, Teboul JL. Cardiac filling presures are not appropiate to predict hemodynamic response to volume challenge. Crit Care Med 2007; 35: 64-68.
16. Reuter DA, Huang C, Edrich T, Shernan SK, Eltzschig HK. Cardiac output monitoring using indicator-dilution techniques: basics, limits and perspectives. Anesth Analg 2010; 110: 799-811.
17. Sakka SG, Reuter DA, Perel A. The transpulmonary thermodilution technique. J Clin Monit Comput 2012; 26: 347-353.
18. Isakow W, Schuster DP. Extravascular lung water measurements and hemodynamic monitoring in the critically ill: bedside alternatives to the pulmonary artery catheter. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2006; 291: 1118-1131.
19. Monnet X, Anguel N, Osman D et al. Assesing pulmonary permeability by transpulmonary thermodilution allows differentation of hydrostatic pulmonary edema from ALI/ARDS. Intensive Care Med 2007; 33: 448-453.
20. Jozwiak M, Silva S, Persichini R et al. Extravascular lung water is an independent prognostic factor in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2013; 41: 472-480. 
21. Trof RJ, Danad I, Reinlingh MW et al. Cardiac filling volumes versus pressures for predicting fluid responsiveness after cardiovascular surgery: the role of systolic cardiac function. Critical Care 2011; 15: R73.
22. Trof RJ, Beishuizen A, Cornet AD et al. Volume-limited versus pressure-limited hemodynamic management in septic and nonseptic shock. Crit Care Med 2012; 40: 1177-1185.
23. Peyton PJ, Chong SW. Minimally invasive measurement of cardiac output during surgery and critical care. A meta-analysis of accuracy and precision. Anesthesiology 2010; 113: 1220-1235.
24. Cannesson M, Musard H, Desebbe O, Boucau C, Simon R, Henaine R, Lehot JJ. The ability of stroke volume variations obtained with Vigileo/Flotrac system to monitor fluid responsiveness in mechanically ventilated patients. Anesth Analg 2009; 108: 513-517.
25. Vincent JL, Rhodes A, Perel A, Martin GS, Della Roca G, Vallet B et al. Clinical review: up-date on hemodynamic monitoring-a consensus of 16. Crit Care 2011; 15: 229.    

Alejandro Moneo González
Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2014.

     

         

REMI 2012. Soporte vital básico frente a soporte vital avanzado en la parada cardiaca extrahospitalaria

Artículo original: Outcomes After Out-of-Hospital Cardiac Arrest Treated by Basic vs Advanced Life Support. Sanghavi P, Jena AB, Newhouse JP, Zaslavsky AM. JAMA Intern Med 2014. [Resumen] [Artículos relacionados]

      

Introducción: En el soporte vital avanzado (SVA) tras una parada cardiorrespiratoria (PCR) se emplean técnicas invasivas, que requieren experiencia y que ocupan un tiempo considerable. En contraste, con el soporte vital básico (SVB) solo se da masaje y se emplea un desfibrilador externo automático y una bolsa ambu, como mucho, no precisando de personal tan experimentado. Sin embargo, hasta ahora, el SVA no ha demostrado claramente tener un beneficio claro sobre el SVB en la PCR de origen cardiaco. El objetivo de este estudio fue comparar los resultados de ambos tipos de soporte tras una PCR de origen extrahospitalaria.

      

Resumen: Se trata de un estudio observacional, realizado en EE.UU. en una muestra representativa de todo el país de beneficiarios de Medicare de zonas no rurales, que entre junio de 2009 y octubre de 2012 sufrieron una PCR extrahospitalaria, y que fueron reanimados utilizando medidas de SVA (31.292 pacientes) o SVB (1.643 pacientes). Se utilizaron los métodos de índice de propensión para comparar los efectos de ambos tipos de soporte. Los desenlaces principales fueron la supervivencia al alta, a los 30 y 90 días, el resultado neurológico y el incremento de gasto médico por cada año de supervivencia. La supervivencia al alta fue mayor entre los pacientes que recibieron SVB (13,1% contra 9,2%; 4,0% de diferencia, IC 95% 2,3%-5,7%) y a los 90 días (8% contra 5,4%; 2,6% de diferencia; IC 95% 1,2%-4,0%). El SBV también se asoció con mejor resultado neurológico en los pacientes hospitalizados: 21,8% contra 44,8% con pobre resultado neurológico, definido como las categorías 4 y 5 de la escala CPC (23,0% de diferencia; IC 95% 18,6%-27,4%). El gasto médico fue superior entre los que recibieron SVB, en parte debido al mayor tiempo de supervivencia. Los resultados fueron robustos para todos los análisis de sensibilidad realizados, con excepción del mal resultado neurológico, en el cual no se encontraron diferencias significativas cuando se restringió a solo muerte cerebral o estado vegetativo persistente.

      

Comentario: Al tratarse de un estudio observacional, está expuesto a sesgos que se han intentado controlar. Por ejemplo, para conocer el nivel de soporte utilizado, se emplearon los datos de facturación, en vez de las hojas de datos de los equipos de emergencia, como en otros estudios. Otro factor de confusión puede ser que el SVA se aplicara a los pacientes en peor situación, no obstante, la elección de uno y otro nivel de soporte no dependía de esto, previéndose la aplicación del SVA a todos los pacientes, siempre que estuviera disponible. Por otro lado, los resultados de este estudio son consistentes con otros previos y podrían explicarse porque la mayoría de los procedimientos de SVA consumen tiempo extra e interrumpen medidas de SVB que han demostrado mayor eficacia.

      

Ramón Díaz-Alersi

Hospital U. Puerto Real, Cádiz.

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2014.

      

Enlaces: 

1. Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac arrest. Stiell IG, Wells GA, Field B, Spaite DW, Nesbitt LP, De Maio VJ, Nichol G, Cousineau D, Blackburn J, Munkley D, Luinstra-Toohey L, Campeau T, Dagnone E, Lyver M; Ontario Prehospital Advanced Life Support Study Group. N Engl J Med 2004; 351: 647-656. [PubMed] [Texto completo] 
2. Emergency intubation for acutely ill and injured patients. Lecky F, Bryden D, Little R, Tong N, Moulton C. Cochrane Database Syst Rev 2008 (2): CD001429. [PubMed] 
3. Intravenous drug administration during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen PA, Wik L. JAMA 2009; 302: 2222-2229. [PubMed] [Texto completo] [REMI] 
4. Prehospital epinephrine use and survival among patients with out-of-hospital cardiac arrest. Hagihara A, Hasegawa M, Abe T, Nagata T, Wakata Y, Miyazaki S. JAMA 2012; 307: 1161-1168. [PubMed] [Texto completo] [REMI] 
5. Adrenaline for out-of-hospital cardiac arrest resuscitation: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Lin S, Callaway CW, Shah PS, Wagner JD, Beyene J, Ziegler CP, Morrison LJ. Resuscitation 2014; 85: 732-740. [PubMed] [REMI] 
6. The clinical significance of a failed initial intubation attempt during emergency department resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest patients. Kim J, Kim K, Kim T, Rhee JE, Jo YH, Lee JH, Kim YJ, Park CJ, Chung HJ, Hwang SS. Resuscitation 2014; 85: 623-627. [PubMed] 

Búsqueda en PubMed: 

• Enunciado: estudios sobre resultados de la parada cardiaca extrahospitalaria tratada con SVA 
• Sintaxis: out of hospital cardiac arrest AND advanced life support AND outcomes 
• [Resultados] 

      

REMI 2011. CMI para vancomicina y mortalidad en pacientes con bacteriemia por S. aureus

Artículo original: Association between vancomycin minimum inhibitory concentration and mortality among patients with Staphylococcus aureus bloodstream infections: a systematic review and meta-analysis. Kalil AC, Van Schooneveld TC, Fey PD, Rupp ME. JAMA 2014; 312(15): 1552-1564. [Resumen] [Artículos relacionados]

      

Introducción: Tras más de 50 años de uso, la concentración mínima inhibitoria (CMI) de la vancomicina para el Staphylococcus aureus (SA) se ha ido elevando. Según algunos estudios, las CMI más elevadas, aunque aún dentro de la susceptibilidad, se puede asociar con un aumento del fallo del tratamiento y de la mortalidad, lo que ha ocasionado que se empleen otros antibióticos en estos casos. Tres metanálisis previos muestran esta asociación, pero incluyen una población de pacientes muy heterogénea, diferentes sitios de infección y evalúan principalmente el fallo del tratamiento, que es un desenlace susceptible de sesgo. El objetivo de este nuevo metaanálisis es averiguar si una CMI elevada, aunque dentro del rango de la susceptibilidad, se asocia con mayor mortalidad o peores resultados en pacientes con bacteriemia por SA.

      

Resumen: Se buscaron en diversas bases de datos estudios que comunicaran mortalidad y CMI de vancomicina en pacientes con bacteriemia por SA hasta abril de 2014. Se definición como elevada una CMI > 1,5 mg/L. El desenlace principal fue la mortalidad de todas las causas y se usó un modelo de efectos aleatorios. Se encontraron 38 estudios que cumplían los criterios de inclusión, con 8.291 pacientes. La mortalidad global fue del 26,1%. La mortalidad estimada para los pacientes con CMI elevada fue del 26,8% y la de los pacientes con CMI baja de 25,8% (diferencia de riesgo DR ajustada 0,6%; IC 95% -2,3 a -5,6; P = 0,43). En los estudios de mayor calidad, la mortalidad estimada fue de 26,2% para los pacientes con CMI elevada y de 27,8% para los de CMI baja (DR ajustada 0,9%; IC 95% -2,9 a -4,6; P = 0,65). En los estudios que incluyeron solo SARM, las mortalidades fueron respectivamente de 27,6% y 27,4% (DR ajustada 1,6%; IC 95% -2,3 a -5,5; P = 0,41). Los resultados fueron semejantes cuando se valoraron diferentes puntos de corte para la CMI, el tipo de ensayo empleado, la presencia de heterorresistencia a la vancomicina, la presencia de endocarditis o la exposición previa a la vancomicina.

      

Comentario: Aunque estos hallazgos no pueden descartar definitivamente un aumento del riesgo de mortalidad, el gran tamaño de la muestra y el bajo grado de heterogeneicidad fortalecen los resultados de este metanálisis. Con ellos, una diferenciación rutinaria de valores de CMI de menor o mayor de 1 mg/L no parece necesaria. Debería valorarse más la evolución clínica, el control del foco o la búsqueda de fuentes ocultas de infección antes de cambiar a antibióticos alternativos a la vancomicina basándose en una CMI elevada aunque dentro del rango de sensibilidad. Tampoco se justifica el uso de un antibiótico alternativo en el caso de los SARM por una CMI ≤ 2 mg/L.

      

Ramón Díaz-Alersi

Hospital U. Puerto Real, Cádiz.

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2014.

        

Enlaces: 

1. The clinical significance of vancomycin minimum inhibitory concentration in Staphylococcus aureus infections: a systematic review and meta-analysis. van Hal SJ, Lodise TP, Paterson DL. Clin Infect Dis 2012; 54: 755-771. [PubMed] [Texto completo]
2. Impact of vancomycin minimum inhibitory concentration on clinical outcomes of patients with vancomycin-susceptible Staphylococcus aureus infections: a meta-analysis and meta-regression.Mavros MN, Tansarli GS, Vardakas KZ, Rafailidis PI, Karageorgopoulos DE, Falagas ME. Int J Antimicrob Agents 2012; 40: 496-509. [PubMed] 
3. High vancomycin minimum inhibitory concentration and clinical outcomes in adults with methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections: a meta-analysis. Jacob JT, DiazGranados CA. Int J Infect Dis 2013; 17: e93-e100. [PubMed] 

Búsqueda en PubMed: 

• Enunciado: estudios clínicos sobre la CMI de la vancomicina para el S. aureus 
• Sintaxis: clinical trial AND vancomycin AND minimum inhibitory concentration AND Staphylococcus aureus 
• [Resultados] 

      

A199. Resistencia y consumo de antibióticos en Europa. Día europeo para el uso prudente de los antibióticos

Con motivo del 18N, "día europeo para el uso prudente de los antibióticos", incluimos aquí los enlaces a los datos más recientes de resistencias a antibióticos y consumo de antibióticos en los países de la Unión Europea. Estos datos provienen del ECDC, Centro europeo para el control de enfermedades:

• Summary of the latest data on antibiotic consumption in the European Union, November 2014. [PDF]
• Summary of the latest data on antibiotic resistance in the European Union, November 2014. [PDF]
• Antimicrobial resistance surveillance in Europe 2013 [PDF 11,2 Mb]

A continuación, transcribimos los mensajes principales del ECDC para la optimización del uso de antibióticos, dirigido al médico de hospital:

Mensajes principales para el médico de hospital

1. ¿Cuál es el problema?
2. ¿Cómo contribuye a este problema el uso de antibióticos?
3. ¿Por qué hay que fomentar el uso prudente de los antibióticos?
4. ¿Cómo fomentar el uso prudente de los antibióticos?

1. ¿Cuál es el problema?

• Las bacterias resistentes a los antibióticos se han convertido en un acontecimiento diario y en un problema en los hospitales de toda Europa (1). 
• El uso incorrecto de los antibióticos puede hacer que los pacientes sean colonizados o infectados por bacterias resistentes, como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM), enterococos resistentes a la vancomicina (ERV) y bacilos gramnegativos muy resistentes (2-3). 
• El uso incorrecto de los antibióticos se asocia a una mayor incidencia de infecciones por Clostridium difficile (4-5). 
• La aparición, propagación y selección de bacterias resistentes a los antibióticos es una amenaza para la seguridad del paciente hospitalizado porque: 
• Las infecciones por bacterias resistentes a los antibióticos incrementan la morbimortalidad de los pacientes y prolongan la estancia en el hospital [6-7]. 
• La resistencia a los antibióticos retrasa con frecuencia el tratamiento antibiótico adecuado (8). 
• El tratamiento antibiótico inadecuado o tardío en pacientes con infecciones graves se asocia con resultados peores y a veces con la muerte [9-11]. 
• En este momento hay pocos antibióticos nuevos en fase de desarrollo, y si la resistencia sigue creciendo, dejará de haber antibióticos eficaces (12). 
• Las bacterias resistentes a antibióticos se han convertido en un problema cotidiano en los hospitales europeos (1). 
• El mal uso de antibióticos puede hacer que los pacientes se colonicen o infecten con bacterias resistentes a antibióticos, tales como el Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), el enterococo resistente a vancomicina (ERV) y los bacilos Gram negativos multirresistentes (2, 3)
• El mal uso de antibióticos se asocia a una incidencia aumentada de infecciones por Clostridium difficile (4-5). 
• La emergencia, selección y diseminación de bacterias resistentes es una amenaza para la seguridad de los pacientes hospitalizados
• Las infecciones con bacterias resistentes a antibióticos aumentan la morbilidad, mortalidad y la duración de la estancia hospitalaria (6-7). 
• La resistencia a antibióticos lleva a menudo a un retraso en el tratamiento antibiótico apropiado (8). 
• El tratamiento antibiótico inapropiado o retrasado en pacientes con infecciones graves se asocia a peor evolución y mayor mortalidad (9-11).
• Actualmente hay pocos antibióticos nuevos en investigación, y si sigue creciendo la resistencia a antibióticos pronto no existirán tratamientos efectivos para las infecciones (12).

2. ¿Cómo contribuye a este problema el uso de antibióticos?

• Los pacientes tienen muchas probabilidades de recibir antibióticos durante su estancia en el hospital (13), y el 50 % de todos los utilizados en los hospitales pueden ser inadecuados (4, 14). 
• El uso incorrecto de los antibióticos en los hospitales es uno de los principales factores que favorecen el desarrollo de resistencia (15-17). 
• El uso incorrecto de los antibióticos puede incluir cualquiera de las siguientes situaciones (18): 
• Cuando los antibióticos se prescriben innecesariamente 
• Cuando se retrasa la administración de antibióticos en pacientes en estado crítico 
• Cuando se utilizan antibióticos de amplio espectro con demasiada generosidad, o cuando se utilizan incorrectamente antibióticos de espectro reducido 
• Cuando la dosis del antibiótico es inferior o superior a la adecuada para el paciente concreto 
• Cuando la duración del tratamiento antibiótico es demasiado corta o demasiado prolongada 
• Cuando el tratamiento antibiótico no se ha ajustado según los datos del cultivo microbiológico 

3. ¿Por qué hay que fomentar el uso prudente de los antibióticos?

• El uso prudente de los antibióticos puede prevenir la aparición y selección de bacterias resistentes a los antibióticos (4, 17, 19-21). 
• Se ha demostrado que la disminución del consumo de antibióticos hace disminuir la incidencia de infecciones por Clostridium difficile (4, 19, 22). 

4. ¿Cómo fomentar el uso prudente de los antibióticos?

• Las estrategias combinadas múltiples abarcan la formación continua, directrices y políticas de uso de antibióticos en el medio hospitalario basadas en pruebas científicas, medidas restrictivas y consultas con especialistas en enfermedades infecciosas, microbiólogos y farmacéuticos. Estas medidas pueden contribuir a mejorar la práctica de prescripción de antibióticos y a disminuir la resistencia (4, 19, 23). 
• Se ha demostrado que la vigilancia en el hospital de los datos de resistencia y uso de antibióticos proporciona información valiosa para orientar la antibioterapia empírica en pacientes gravemente enfermos (24). 
• El inicio en el momento oportuno y durante el tiempo óptimo del tratamiento antibiótico profiláctico después de una operación se asocia con un riesgo menor de infecciones de la incisión quirúrgica (25) y de aparición de bacterias resistentes (26). 
• Los estudios demuestran que, en determinadas indicaciones, puede administrarse un tratamiento más corto con preferencia a otro más prolongado sin diferencia en los resultados obtenidos por el paciente, una práctica que también se asocia con una frecuencia menor de resistencia a los antibióticos (15, 27-28). 
• Obtener muestras microbiológicas antes de instaurar un tratamiento antibiótico empírico, estudiar los resultados del cultivo y ajustar el tratamiento a estos resultados es una forma de reducir el uso innecesario de antibióticos (29). 

Bibliografía

1. European Antimicrobial Resistance Surveillance System . RIVM. 2009 [March 30, 2010]. 
2. Safdar N, Maki DG. The commonality of risk factors for nosocomial colonization and infection with antimicrobial-resistant Staphylococcus aureus, enterococcus, gram-negative bacilli, Clostridium difficile, and Candida. Ann Intern Med. 2002 Jun 4;136(11):834-44.
3. Tacconelli E, De Angelis G, Cataldo MA, Mantengoli E, Spanu T, Pan A, et al. Antibiotic usage and risk of colonization and infection with antibiotic-resistant bacteria: a hospital population-based study. Antimicrob Agents Chemother. 2009 Oct;53(10):4264-9.
4. Davey P, Brown E, Fenelon L, Finch R, Gould I, Hartman G, et al. Interventions to improve antibiotic prescribing practices for hospital inpatients. Cochrane Database Syst Rev. 2005(4):CD003543.
5. Bartlett JG, Onderdonk AB, Cisneros RL, Kasper DL. Clindamycin-associated colitis due to a toxin-producing species of Clostridium in hamsters. J Infect Dis. 1977 Nov;136(5):701-5.
6. Cosgrove SE, Carmeli Y. The impact of antimicrobial resistance on health and economic outcomes. Clin Infect Dis. 2003 Jun 1;36(11):1433-7.
7. Roberts RR, Hota B, Ahmad I, Scott RD, 2nd, Foster SD, Abbasi F, et al. Hospital and societal costs of antimicrobial-resistant infections in a Chicago teaching hospital: implications for antibiotic stewardship. Clin Infect Dis. 2009 Oct 15;49(8):1175-84.
8. Kollef MH, Sherman G, Ward S, Fraser VJ. Inadequate antimicrobial treatment of infections: a risk factor for hospital mortality among critically ill patients. Chest. 1999 Feb;115(2):462-74.
9. Ibrahim EH, Sherman G, Ward S, Fraser VJ, Kollef MH. The influence of inadequate antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcomes in the ICU setting. Chest. 2000 Jul;118(1):146-55.
10. Lodise TP, McKinnon PS, Swiderski L, Rybak MJ. Outcomes analysis of delayed antibiotic treatment for hospital-acquired Staphylococcus aureus bacteremia. Clin Infect Dis. 2003 Jun 1;36(11):1418-23.
11. Alvarez-Lerma F. Modification of empiric antibiotic treatment in patients with pneumonia acquired in the intensive care unit. ICU-Acquired Pneumonia Study Group. Intensive Care Med. 1996 May;22(5):387-94.
12. ECDC, EMEA. ECDC/EMEA Joint Technical Report: The bacterial challenge: time to react, 2009.
13. Ansari F, Erntell M, Goossens H, Davey P. The European surveillance of antimicrobial consumption (ESAC) point-prevalence survey of antibacterial use in 20 European hospitals in 2006. Clin Infect Dis. 2009 Nov 15;49(10):1496-504.
14. Willemsen I, Groenhuijzen A, Bogaers D, Stuurman A, van Keulen P, Kluytmans J. Appropriateness of antimicrobial therapy measured by repeated prevalence surveys. Antimicrob Agents Chemother. 2007 Mar;51(3):864-7.
15. Singh N, Yu VL. Rational empiric antibiotic prescription in the ICU. Chest. 2000 May;117(5):1496-9.
16. Lesch CA, Itokazu GS, Danziger LH, Weinstein RA. Multi-hospital analysis of antimicrobial usage and resistance trends. Diagn Microbiol Infect Dis. 2001 Nov;41(3):149-54.
17. Lepper PM, Grusa E, Reichl H, Hogel J, Trautmann M. Consumption of imipenem correlates with beta-lactam resistance in Pseudomonas aeruginosa. Antimicrob Agents Chemother. 2002 Sep;46(9):2920-5.
18. Gyssens IC, van den Broek PJ, Kullberg BJ, Hekster Y, van der Meer JW. Optimizing antimicrobial therapy. A method for antimicrobial drug use evaluation. J Antimicrob Chemother. 1992 Nov;30(5):724-7.
19. Carling P, Fung T, Killion A, Terrin N, Barza M. Favorable impact of a multidisciplinary antibiotic management program conducted during 7 years. Infect Control Hosp Epidemiol. 2003 Sep;24(9):699-706.
20. Bradley SJ, Wilson AL, Allen MC, Sher HA, Goldstone AH, Scott GM. The control of hyperendemic glycopeptide-resistant Enterococcus spp. on a haematology unit by changing antibiotic usage. J Antimicrob Chemother. 1999 Feb;43(2):261-6.
21. De Man P, Verhoeven BAN, Verbrugh HA, Vos MC, Van Den Anker JN. An antibiotic policy to prevent emergence of resistant bacilli. Lancet. 2000;355(9208):973-8.
22. Fowler S, Webber A, Cooper BS, Phimister A, Price K, Carter Y, et al. Successful use of feedback to improve antibiotic prescribing and reduce Clostridium difficile infection: a controlled interrupted time series. J Antimicrob Chemother. 2007 May;59(5):990-5.
23. Byl B, Clevenbergh P, Jacobs F, Struelens MJ, Zech F, Kentos A, et al. Impact of infectious diseases specialists and microbiological data on the appropriateness of antimicrobial therapy for bacteremia. Clin Infect Dis. 1999 Jul;29(1):60-6; discussion 7-8.
24. Beardsley JR, Williamson JC, Johnson JW, Ohl CA, Karchmer TB, Bowton DL. Using local microbiologic data to develop institution-specific guidelines for the treatment of hospital-acquired pneumonia. Chest. 2006 Sep;130(3):787-93.
25. Steinberg JP, Braun BI, Hellinger WC, Kusek L, Bozikis MR, Bush AJ, et al. Timing of antimicrobial prophylaxis and the risk of surgical site infections: results from the Trial to Reduce Antimicrobial Prophylaxis Errors. Ann Surg. 2009 Jul;250(1):10-6.
26. Harbarth S, Samore MH, Lichtenberg D, Carmeli Y. Prolonged antibiotic prophylaxis after cardiovascular surgery and its effect on surgical site infections and antimicrobial resistance. Circulation. 2000 Jun 27;101(25):2916-21.
27. Chastre J, Wolff M, Fagon JY, Chevret S, Thomas F, Wermert D, et al. Comparison of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia in adults: a randomized trial. Jama. 2003 Nov 19;290(19):2588-98.
28. Ibrahim EH, Ward S, Sherman G, Schaiff R, Fraser VJ, Kollef MH. Experience with a clinical guideline for the treatment of ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med. 2001 Jun;29(6):1109-15.
29. Rello J, Gallego M, Mariscal D, Sonora R, Valles J. The value of routine microbial investigation in ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 1997 Jul;156(1):196-200. 

Material procedente en su totalidad del ECDC

      

REMI 2010. Paquetes de medidas para la neumonía comunitaria en el servicio de urgencias

Artículo original: Reduction of mortality in community-acquired pneumonia after implementing standardized care bundles in the emergency department. Hortmann M, Heppner HJ, Popp S, Lad T, Christ M. Eur J Emerg Med 2014; 21:429-435. [Resumen] [Artículos relacionados]

      

Introducción: El uso de “bundles” o paquetes de medidas (PM) se está desarrollando cada vez más y con buenos resultados en diferentes ámbitos en los pacientes críticos (proyectos Bacteriemia Zero, Neumonia Zero, manejo de la sepsis), mostrando incluso disminuciones de la mortalidad. En el presente trabajo se analiza si realizar una actuación similar en el área de urgencias, sería útil para pacientes con neumonía comunitaria (NAC).

      

Resumen: En el área de urgencias de un hospital de Nuremberg se realizó un análisis en pacientes con NAC, en periodos antes y después de implantar un PM diagnóstico-terapéutico con este tipo de pacientes. Las medidas incidían tanto en la identificación precoz por triage de enfermería como médica, pautas diagnósticas, terapéuticas, check-lists, etc. El desenlace principal del estudio fue la mortalidad hospitalaria. En total se analizaron 2.819 pacientes con NAC durante un periodo de 2 años. El 44% tenían más de 80 años. Ingresaron en UCI el 11%. Tras la implementación del PM el tratamiento antibiótico se inició con mayor precocidad (72,8 frente a 82,7% en las primeras 4 horas; P = 0,0001), y la mortalidad hospitalaria bajó del 14,3 al 11,3% (P = 0,02). La mortalidad en UCI también disminuyó del 42,1 al 36,7%, aunque no alcanzó significación estadística.

      

Comentario: El presente trabajo, como los propios autores indican, tiene varias limitaciones, entre otras ser un trabajo retrospectivo, no es aleatorizado (es análisis antes/después de implementar un protocolo). De todos modos, en línea con estudios previos, muestra que la aplicación de determinados “paquetes de medidas” a los pacientes críticos, pese a que algunas de las medidas de dichos paquetes hayan sido cuestionadas o demostradas como no eficaces, suele resultar beneficiosa para nuestros pacientes, quizás en parte porque nos obliga a estar más pendientes de determinados aspectos del manejo de dichos pacientes [1-4].

      

Antonio García Jiménez
Hospital Arquitecto Marcide, El Ferrol, A Coruña.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2014.

      

Enlaces:

1. Improving outcomes in elderly patients with community-acquired pneumonia by adhering to national guidelines: Community-Acquired Pneumonia Organization International cohort study results. Arnold FW, LaJoie AS, Brock GN, Peyrani P, Rello J, Menéndez R, Lopardo G, Torres A, Rossi P, Ramirez JA; Community-Acquired Pneumonia Organization (CAPO) Investigators. Arch Intern Med 2009; 169: 1515-1524. [PubMed]
2. Implementation of a bundle of quality indicators for the early management of severe sepsis and septic shock is associated with decreased mortality. Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, Banta J, Clark RT, Hayes SR, Edwards J, Cho TW, Wittlake WA. Crit Care Med 2007; 35: 1105-1112. [PubMed]
3. Quality of care in patients with community acquired pneumonia and sepsis in a Swiss hospital. Widmer CC, Bachli EB. Swiss Med Wkly 2012; 142: w13510. [PubMed]
4. Improved management of community-acquired pneumonia in the emergency department. Julián-Jiménez A, Palomo de los Reyes MJ, Parejo Miguez R, Laín-Terés N, Cuena-Boy R, Lozano-Ancín A. Arch Bronconeumol 2013; 49: 230-240. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Paquetes de medidas para la neumonía comunitaria en el servicio de urgencias
• Sintaxis: community-acquired pneumonia AND emergency department AND care bundles
• [Resultados]

     

A198. Registro de prácticas de sedoanalgesia en la UCI

El Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedación de la SEMICYUC inició el año 2013 el registro de las prácticas de analgesia y sedación en las UCI españolas, que recoge datos con periodicidad anual.

      

Por ello, te invitamos a participar en esta nueva edición, que recogerá las prácticas actuales y evaluará las posibles variaciones o tendencias temporales en la sedoanalgesia en el paciente crítico. Se trata de un corte de prevalencia de un solo día, en el que se incluirán todos los pacientes ingresados en la Unidad en la fecha del estudio, pero este año hemos añadido el seguimiento de dichos pacientes hasta el alta de la Unidad y su estado vital en el momento del alta hospitalaria.

      

Las Unidades interesadas en participar deben rellenar el formulario nº 1, que se encuentra en la siguiente dirección (un solo formulario por unidad participante):

      

https://docs.google.com/forms/d/1aLcfqigVTy_cSY7_9KfMLK0LMzeRXuMhMPD-INxSWfg/viewform

      

En este formulario se solicita información sobre las características de la Unidad de Cuidados Intensivos relacionadas con las prácticas de sedoanalgesia. 

      

Las Unidades que rellenen dicha encuesta se considerarán incluidas en el estudio y recibirán por correo electrónico un número identificativo para su Unidad, un cuaderno de recogida de datos (CRD) en formato PDF para imprimir, y el enlace para acceder al formulario nº 2, en el que se volcará el CRD de cada paciente a incluir en el registro.

      

Se incluirán en el registro todos los pacientes que se encuentren ingresados en la UCI a las 08:00 horas del día 25 de noviembre de 2014 (se rellenará un CRD por cada paciente). Dado que hay que hacer el seguimiento de los pacientes hasta el alta hospitalaria, será necesario rellenar el CRD en papel para luego poder enviar los datos en el formulario online cuando el paciente esté dado de alta.

      

Para cumplir con los imperativos legales, en el CRD no se refleja ningún dato identificativo de carácter personal (nombre, nº de historia, nº de cama...), sino solo un número de paciente que introduce el investigador de cada UCI. Es responsabilidad del investigador de cada Unidad guardar registro de a qué paciente pertenece cada número, para poder comprobar la exactitud de los datos introducidos, si se estimase necesario, o subsanar posibles errores o datos incompletos.

      

La información recogida en este registro se hará pública a todos los socios de la SEMICYUC, y se empleará para diseñar y evaluar un plan para la optimización de la sedación y la analgesia en el paciente crítico (proyecto “SobreSedación Zero”), en el que podrán participar todas las Unidades interesadas.

      

Muchas gracias por tu participación.

      

Isabel Ceniceros Rozalén, Coordinadora

Eduardo Palencia Herrejon, Vicecoordinador

Grupo de Trabajo de Sedación y Analgesia, SEMICYUC.

      

REMI 2009. Valoración de la distribución del volumen corriente en el SDRA mediante tomografía de impedancia eléctrica

Artículo original: Topographic Distribution of Tidal Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome: Effects of Positive End-Expiratory Pressure an Pressure Support. Mauri T, Bellani G, Confalonieri A, Tagliabue P, Turella M, Coppadoro A, Citerio G, Patroniti N, Pesenti A. Crit Care Med 2013; 41: 1664-1673. [Resumen] [Artículos relacionados]

      

Introducción: El colapso pulmonar es clave en la fisiopatología del "síndrome de dificultad respiratoria aguda" (SDRA) [1]. En los últimos años se han desarrollado sistemas de monitorización de la redistribución del volumen corriente como la tomografía por impedancia eléctrica pulmonar (TIE) [2-5]. Los investigadores comparan mediante este sistema de imagen los efectos sobre la distribución del volumen corriente de diferentes niveles de PEEP y de presión de soporte (PSV) en pacientes con SDRA en ventilación mecánica. 

      

Resumen: Estudio realizado en diez pacientes adultos intubados con SDRA moderado. Se ha sometido a cada paciente a tres fases con diferentes modelos de ventilación en orden aleatorio manteniéndose cada modo durante 20 min sin modificarse FiO2, rampa inspiratoria ni trigger al final de la inspiración. Se recogieron los datos al final de cada fase, pudiéndose comparar diez casos de PEEP "elevada" (5 cmH2O por encima de la PEEP programada) frente a diez de PEEP "baja" (PEEP programada), ambas con la misma PSV pautada a criterio clínico, y diez casos con PSV elevada (p0.1 < 2 cmH2O) frente a diez PSV baja (p0.1 > 2 cmH2O) ambos con la misma PEEP seleccionada bajo criterio clínico. Mediante tomografía por impedancia, clasificaron en cada paciente dos regiones de interés según la dependencia o no de la ventilación a la gravedad o colapsabilidad y se compararon ambas regiones según las diferentes estrategias ventilatorias. Los parámetros a estudio fueron: la distribución relativa del volumen tidal, distribución del volumen tidal e índice de homogeneidad en la ventilación. La conclusión obtenida del estudio ha sido que en los pacientes con SDRA ventilados en PSV, incrementar los valores de PEEP de 7±2 a 12±2 se relaciona significativamente con una mejor ventilación relativa y absoluta de las zonas declives y una distribución más homogénea de la misma. 

       

Comentario: La TIE proporciona información en tiempo real mediante imágenes sobre la distribución del volumen, considerándose una herramienta útil para lograr un ajuste dinámico de la terapia ventilatoria; además es una técnica inocua. El estudio expuesto introduce esta técnica en el SDRA, concluyendo que el incremento del nivel de PEEP origina una mejor ventilación de las zonas colapsadas en los pacientes estudiados. Dicha conclusión ha sido obtenida en SDRA moderado y no se estudia el posible componente de sobredistensión causado, tan importante de cara a posibles complicaciones. Por lo tanto, estos resultados no son válidos para SDRA con distensibilidad gravemente afectada donde el riesgo de barotrauma es mayor, teniendo en cuenta además que la capacidad de este método para evaluar o cuantificar la sobredistensión es limitada. 

      

Rosario Molina Lobo

Hospital Universitario del Henares, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2014.

Enlaces:

• Experiencias clínicas con Pulmovista en el paciente crítico ventilado [Enlace YouTube]

1. The concept of baby lung. Gattinoni L, Pesenti A. Intensive Care Med 2005; 31: 776-784. [PubMed]
2. Spontaneoua breathing during general anesthesia prevents the ventral redistribución of ventilation as detected by electrical impedance tomography: A randomized trial. Radke OC, Schneider T, Heller AR, Koch T. Anesthesiology 2012; 116: 1227-1234. [PubMed]
3. Regional ventilation distribution determined by electrical impedance tomography: Reproducibility and effects of posture and chest plane. Reifferscheid F, Elke G, Pulletz S, Gawelczyk B, Lautenschläger I, Steinfath M, Weiler N, Frerichs I. Respirology 2011; 16: 523-531. [PubMed]
4. Monitorización de la ventilación con tomografía de impedancia. Hermosa C, Calvo E, Gordo F. Med Intensiva 2013; 38: 270. [PubMed]
5. Tomografía de impedancia eléctrica pulmonar: funcionamiento, utilidad e imágenes en la práctica clínica. Hermosa C, Gordo F.  [REMI 2014; 14(9): A197]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Tomografía de impedancia eléctrica en el SDRA
• Sintaxis: electrical impedance tomography ards
• [Resultados]

             

REMI 2008. No todas las infecciones por Clostridium difficile son enterocolitis

Artículo original: Extraintestinal Clostridium difficile Infections: A Single-Center Experience. Gupta A, Patel R, Baddour LM, Pardi D, Khanna S. Mayo Clinic Proc 2014; : 1525-1536. [Resumen] [Artículos relacionados]

      

Introducción: La mayoría de los médicos que trabajamos en UCI asociamos la idea de infección por Clostridium difficile con diarrea o enterocolitis, pero, aunque infrecuentes, existen infecciones importantes por dicho microorganismo de localización extraintestinal. Hasta ahora solo se han publicado casos aislados o series cortas [1, 2].

      

Resumen: Se realiza en la Clinica Mayo una revisión de los casos de infección extraintestinal de CD (CDEI) diagnosticadas en un periodo de 10 años. Durante ese intervalo de tiempo hubo 6.252 pacientes con infección intestinal por CD y se identificaron 40 pacientes con CDEI (el 0,6% de todas las infecciones por CD). En el 63% de los casos fueron infecciones abdomino-pélvicas, 28% bacteriemias, 8% infección de herida quirúrgica y 3% infección respiratoria. En el 88% de los casos hubo previamente manipulación quirúrgica del tubo digestivo. Otros factores asociados fueron: exposición reciente a antibióticos (88%), neoplasias (50%) y uso de omeprazol o similar (50%). El 63% de las infecciones CDEI fueron polimicrobianas. Tuvieron diarrea un 45% de los pacientes. Todas las cepas testadas fueron sensibles a metronidazol y piperacilina-tazobactan. La mortalidad asociada a dicha infección fue del 25%.

      

Comentario: La presente serie probablemente sea la más amplia publicada referida a las infecciones extraintestinales por CD. Aunque la afectación extraintestinal fue sólo del 0,6%, probablemente se infraestime su incidencia real, al tratarse de una bacteria anaerobia, de crecimiento lento y difícil de aislar. Quizás la mayor enseñanza de este estudio sea la de alertarnos que el CD puede dar, de forma ocasional, infecciones graves fuera del contexto clínico habitual, que pueden sospecharse considerando los factores de riesgo encontrados en esta y otras series [1, 2].

     
Antonio García Jiménez
Hospital Arquitecto Marcide, el Ferrol, Coruña.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2014.

      

Enlaces:

1. Extraintestinal Clostridium difficile infections. Mattila E, Arkkila P, Mattila PS, Tarkka E, Tissari P, Anttila VJ. Clin Infect Dis 2013; 57: e148-153. [PubMed] [Texto completo]
2. Extra-intestinal infections caused by Clostridium difficile. García-Lechuz JM, Hernangómez S, Juan RS, Peláez T, Alcalá L, Bouza E. Clin Microbiol Infect 2001; 7: 453-457. [PubMed] [Texto completo]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Infecciones extraintestinales por Clostridium difficile
• Sintaxis: extraintestinal clostridium difficile infections
• [Resultados]