REMI A183. Una imagen vale más que mil palabras. Papel de la hipotermia tras la parada cardiaca: metaanálisis de ensayos clínicos

En los pacientes que permanecen inconscientes tras ser recuperados de una parada cardiaca, las guías de práctica clínica recomiendan la inducción de hipotermia ligera [1], medida que se incluye actualmente como parte de los cuidados estándar post-resucitación [2].
   
Sin embargo, diversos autores consideraron que la evidencia a favor de la hipotermia era insuficiente, y que la incertidumbre justificaba la realización de nuevos estudios [3]. Recientemente se ha publicado el mayor ensayo clínico realizado hasta la fecha sobre la hipotermia inducida tras la parada cardiaca [4], cuyos resultados cuestionan abiertamente su eficacia. Pendiente de una evaluación más exhaustiva de sus implicaciones prácticas, la aportación de este estudio al conjunto de la evidencia existente sobre el papel de la hipotermia supone un vuelco, que queda reflejado en los siguientes gráficos metaanalíticos (figuras 1 y 2).

Figura 1. Efecto de la hipotermia sobre la mortalidad (RR 0,95; IC 0,85-1,05; P = 0,322)

Figura 2. Efecto de la hipotermia sobre la recuperación cerebral (RR 0,92; IC 0,84-1,01; P = 0,084)

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2013.

Enlaces:

1. Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, Gabrielli A, Silvers SM, Zaritsky AL, Merchant R, Vanden Hoek TL, Kronick SL; American Heart Association. Circulation 2010; 122: S768-786. [PubMed]
2. Manejo del síndrome postparada cardiaca. Comité Directivo del Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar (PNRCP) de la SEMICYUC. Martin-Hernandez H, Lopez-Messa JB, Perez-Vela JL, Molina-Latorre R, Cardenas-Cruz A, Lesmes-Serrano A, Alvarez-Fernandez JA, Fonseca-San Miguel F, Tamayo-Lomas LM, Herrero-Ansola YP, miembros del Comite Directivo del Plan Nacional de RCPdlS. Med Intensiva 2010; 34: 107-126. [PubMed]
3. Hypothermia after cardiac arrest should be further evaluated–a systematic review of randomised trials with meta-analysis and trial sequential analysis. Nielsen N, Friberg H, Gluud C, Herlitz J, Wetterslev J. Int J Cardiol 2011; 151: 333-341. [PubMed] 
4. Targeted Temperature Management at 33°C versus 36°C after Cardiac Arrest. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, Erlinge D, Gasche Y, Hassager C, Horn J, Hovdenes J, Kjaergaard J, Kuiper M, Pellis T, Stammet P, Wanscher M, Wise MP, Aneman A, Al-Subaie N, Boesgaard S, Bro-Jeppesen J, Brunetti I, Bugge JF, Hingston CD, Juffermans NP, Koopmans M, Køber L, Langørgen J, Lilja G, Møller JE, Rundgren M, Rylander C, Smid O, Werer C, Winkel P, Friberg H; the TTM Trial Investigators. N Engl J Med 2013; 369: 2197-2206. [PubMed] [REMI]

                   

REMI 1919. Profilaxis de la úlcera de estrés

Artículo original: Proton pump inhibitors versus histamine 2 receptor antagonists for stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Alhazzani W, Alenezi F, Jaeschke RZ, Moayyedi P, Cook DJ. Crit Care Med 2013; 41(3): 693-705. [PubMed] [Artículos relacionados]

      

Introducción: Los inhibidores de la secreción de ácido son ampliamente administrados en la profilaxis del sangrado digestivo por úlceras de estrés. Los antagonistas de los receptores de histamina (ARH2) siguen siendo los medicamentos más utilizados en el mundo anglosajón. Sin embargo, los inhibidores de la bomba de protones (IBP) han entrado con fuerza en el mercado. No existe evidencia de que los IBP sean más efectivos que los ARH2.

      

Resumen: Metanálisis canadiense sobre 14 estudios aleatorizados que incluyeron 1.720 pacientes. Los IBP fueron más efectivos que los ARH2 en reducir la incidencia de sangrado digestivo clínicamente significativo (RR 0,36; IC 95% 0,19-0,68; P = 0,002; I2 0%). No se observaron diferencias en el riesgo de presentar neumonía nosocomial ni en la mortalidad en UCI. Ningún estudio muestra la incidencia de infección por Clostridium difficile.

      

Comentario: La fisiopatología de la ulcera de estrés es compleja. Los estados de shock ocasionan isquemia y erosión de la mucosa gástrica y el estado ácido habitual del estómago (no hay evidencia de hipersecreción), dificulta su cicatrización y facilita el paso de erosión a úlcera [1, 2]. Por lo tanto, la alcalinización del estómago resulta fundamental. Este metanálisis confirma los resultados de distintos estudios fisiológicos y otros metanálisis sobre la mayor efectividad de los IBP [3]. Sin embargo, sigue sin estar resuelto el tema de la seguridad y desconocemos qué papel pueden jugar los IBP tanto en las neumonías nosocomiales como en las infecciones por Clostridium, cada día más amenazantes [4]. Para minimizar estos posibles efectos secundarios, sería interesante evaluar en qué pacientes es seguro evitar estos medicamentos o bien interrumpirlos al salir del periodo de riesgo (por ej. pacientes sin shock o sin ventilación mecánica o pacientes que toleran dieta enteral).

Ferran Roche Campo.

Hospital de Tortosa Verge de la Cinta, Tarragona.

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2013.

Enlaces:

1. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression. Fennerty MB. Crit Care Med 2002; 30: S351-S355. [PubMed]
2. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: review of the evidence. Alhazzani W, Alshahrani M, Moayyedi P, Jaeschke R. Pol Arch Med Wewn 2012; 122: 107-114. [PubMed] [PDF]
3. Proton pump inhibitors vs. histamine 2 receptor antagonists for stress-related mucosal bleeding prophylaxis in critically ill patients: a meta-analysis. Barkun AN, Bardou M, Pham CQ, Martel M. Am J Gastroenterol 2012; 107: 507-520. [PubMed]
4. Clostridium difficile infection in the community: Are proton pump inhibitors to blame? Freedberg DE, Abrams JA. World J Gastroenterol 2013; 19: 6710-6713. [PubMed] [PDF]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Profilaxis de la úlcera de estrés en el paciente crítico
• Sintaxis: stress ulcer prophylaxis AND critically ill
• [Resultados]

      

REMI 1918. Ventilación protectora en el quirófano

Artículo original: IMPROVE Study Group. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, Pascal J, Eurin M, Neuschwander A, Marret E, Beaussier M, Gutton C, Lefrant JY, Allaouchiche B, Verzilli D, Leone M, De Jong A, Bazin JE, Pereira B, Jaber S. N Engl J Med 2013; 369(5): 428-437. [Resumen] [Artículos relacionados]

      

Introducción: La ventilación protectora con bajo volumen corriente y presión positiva al final de la espiración (PEEP) es considerada de elección en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) [1], y probablemente para la mayoría de pacientes críticos [2]. Sin embargo, su papel en anestesia es desconocido.

       

Resumen: Estudio multicéntrico francés. Se incluyeron 400 pacientes sometidos a cirugía abdominal con riesgo intermedio-alto de sufrir complicaciones respiratorias durante el postoperatorio [3]. Los pacientes fueron aleatorizados en dos grupos, el primero recibió ventilación según la práctica habitual del centro (grupo control), en el segundo se utilizó una estrategia de ventilación protectora (grupo intervención). El desenlace principal, evaluado de manera ciega, fue el desarrollo de complicaciones pulmonares y extrapulmonares durante los 7 días siguientes a la cirugía. Las características basales de los pacientes fueron similares. El grupo control fue ventilado con un volumen corriente (VC) medio de 720 ± 125 ml (11 ml/kg), sin PEEP y sin reclutar. El grupo intervención fue ventilado con un VC de 400 ± 75 ml (6 ml/kg), una PEEP mediana de 6 (6-8) cmH2O, y se realizaron 9 (6-12) maniobras de reclutamiento. En el análisis por intención de tratar, se detectaron complicaciones pulmonares y extrapulmonares en el 11% de los pacientes asignados al grupo intervención frente al 28% de los asignados al grupo control (RR 0,40; IC 95% 0,24-0,68; P = 0,001).

      

Comentario: Como suele suceder en estos estudios, es criticable si el grupo control es realmente la práctica habitual o si está penalizado. Sin embargo, el conocimiento acumulado en las últimas décadas sobre la lesión pulmonar y extrapulmonar inducida por la ventilación, así como el modo de minimizarla [4], es perfectamente aplicable en el campo de la Anestesia. Por lo tanto, se trata de uno de esos estudios que deberían hacer cambiar la práctica clínica habitual (con o sin maniobras de reclutamiento).

     
Ferran Roche Campo
Hospital de Tortosa Verge de la Cinta, Tarragona.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2013.
   
Enlaces:

1. Approaches to conventional mechanical ventilation of the patient with acute respiratory distress syndrome. Hess DR. Respir Care 2011; 56: 1555-1572. [PubMed] [PDF]
2. Low Tidal Volume Ventilation in Patients without Acute Respiratory Distress Syndrome: A Paradigm Shift in Mechanical Ventilation. Lipes J, Bojmehrani A, Lellouche F. Crit Care Res Pract 2012; 2012: 416862. [PubMed] [PDF]
3. Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory failure in men after major noncardiac surgery. Arozullah AM, Daley J, Henderson WG, Khuri SF. The National Veterans Administration Surgical Quality Improvement Program. Ann Surg 2000; 232: 242-253. [PubMed] [PDF]
4. Ventilator-induced lung injury: historical perspectives and clinical implications. de Prost N, Ricard JD, Saumon G, Dreyfuss D. Ann Intensive Care 2011; 1: 28. [PubMed] [PDF]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Ventilación con bajo volumen corriente en cirugía
• Sintaxis: Low-tidal-volume ventilation AND surgery
• [Resultados]

                  

REMI 1917. ¿Cuáles son los resultados de la hipotermia inducida después de una parada cardiaca intrahospitalaria?

Artículo original: Does induction of hypothermia improve outcomes after in-hospital cardiac arrest? Nichol G, Huszti E, Kim F, Fly D, Parnia S, Donnino M, Sorenson T, Callaway CW; American Heart Association Get With the Guideline-Resuscitation Investigators. Resuscitation 2013; 84: 620-625. [Resumen] [Artículos relacionados]

     

Introducción: La efectividad de la hipotermia inducida (HI), ha quedado en entredicho [1] en la que hasta ahora se consideraba su indicación más clara, la parada cardiaca extrahospitalaria causada por un ritmo desfibrilable, mientras que hay escasa evidencia del efecto de esta terapia en los pacientes que sufren parada cardiaca intrahospitalaria (PCIH). 

      

Resumen: Se trata de un análisis multicéntrico de cohortes, retrospectivo de pacientes que sufren PCIH, englobados en un proyecto de mejora de calidad asistencial. El objetivo primario era evaluar la supervivencia al alta mientras que el secundario era el grado de funcionalidad neurológica, definida como Categoría de Funcionamiento Cerebral (CFC) mayor de 3 (capacidad suficiente para vivir independiente). Se incluyeron 8.316 pacientes que sufrieron PCIH (ritmos desfibrilables y paradas por hipoxia) en 454 hospitales, durante 9 años. Se evaluó el efecto de la hipotermia moderada (entre 32-34ºC) y la hipotermia extrema (< 32º C) frente a ninguna medida de hipotermia. Solo en 214 (2,6%) se indujo hipotermia, y 2.521 (30%) del total de PCIH sobrevivieron al alta. De los pacientes que recibieron hipotermia, sólo en el 40% de los casos se documentó una temperatura entre 32-34ºC. La inducción a la hipotermia se asoció a una probabilidad de supervivencia (HR) de 0,90 (IC 95% 0,65-1,23; P = 0,49) y una probabilidad de recuperación neurológica de 0,93 (IC 95% 0,65-1,32; P = 0,68) comparado con los pacientes no sometidos a hipotermia. La HI tampoco mostró utilidad en los pacientes con ritmo desfibrilable (HR 1,43; IC 95% 0,68-3,01; P = 0,35).

      

Comentario: El presente estudio pone de manifiesto que la HI raras veces se realiza en las PCIH (2,6%), y en muchos casos no llega a alcanzarse la temperatura objetivo. La ausencia de efectividad de la inducción a la hipotermia en esta población puede reflejar la falta de efecto, o bien el uso ineficaz de la intervención. El estudio presenta limitaciones, dado que se trata de un estudio observacional retrospectivo, con una alta proporción de pacientes en los que no se documentó la temperatura alcanzada, y al tratarse de un registro faltan datos del nivel de conciencia después de la resucitación. En la actualidad no existe evidencia firme de la efectividad de la HI ni en la parada cardiaca extrahospitalaria [3] ni en la intrahospitalaria [4]. Por ello se requieren estudios controlados de alta calidad que permitan conocer mejor el efecto de la HI en ambas  poblaciones.

   
Domingo Díaz Díaz

Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2013.

      

Enlaces:

1. Targeted Temperature Management at 33°C versus 36°C after Cardiac Arrest. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, Erlinge D, Gasche Y, Hassager C, Horn J, Hovdenes J, Kjaergaard J, Kuiper M, Pellis T, Stammet P, Wanscher M, Wise MP, Aneman A, Al-Subaie N, Boesgaard S, Bro-Jeppesen J, Brunetti I, Bugge JF, Hingston CD, Juffermans NP, Koopmans M, Køber L, Langørgen J, Lilja G, Møller JE, Rundgren M, Rylander C, Smid O, Werer C, Winkel P, Friberg H; the TTM Trial Investigators. N Engl J Med 2013. [PubMed] [REMI]
2. Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, Gabrielli A, Silvers SM, Zaritsky AL, Merchant R, Vanden Hoek TL, Kronick SL; American Heart Association. Circulation 2010; 122: S768-786. [PubMed]
3. Hypothermia after cardiac arrest should be further evaluated–a systematic review of randomised trials with meta-analysis and trial sequential analysis. Nielsen N, Friberg H, Gluud C, Herlitz J, Wetterslev J. Int J Cardiol 2011; 151: 333-341. [PubMed]
4. Does therapeutic hypothermia benefit adult cardiac arrest patients presenting with non-shockable initial rhythms?: A systematic review and meta-analysis of randomized and non-randomized studies. Kim YM, Yim HW, Jeong SH, Klem ML, Callaway CW. Resuscitation 2012; 83: 188-196. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Hipotermia inducida en la parada cardiaca intrahospitalaria
• Sintaxis: "hypothermia, induced"[mh] AND "in-hospital cardiac arrest"
• [Resultados]

      

REMI 1916. Profilaxis antitrombótica en las UCI madrileñas

Artículo original: Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en el paciente crítico: Aproximación a la práctica clínica en la Comunidad de Madrid. García-Olivares P, Guerrero JE, Tomey MJ, Hernangómez AM, Stanescu DO. Med Intensiva 2013. [Resumen] [Artículos relacionados] 

       

Introducción: Pese a que diferentes guías de práctica clínica [1] aconsejan profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP) en el paciente crítico, con relativa frecuencia no es fácil cumplimentar dichas medidas en todos los pacientes de UCI (problemas de sangrado, coagulopatía, lesiones en extremidades inferiores, etc.). A ello se suma que, aunque las medidas profilácticas disminuyen la incidencia de TVP o de TEP, no hay evidencia clara de que modifiquen la mortalidad de los pacientes críticos [2]. El presente trabajo investiga cómo realizamos en la práctica la profilaxis de la TVP en nuestro medio.

      

Resumen: Se realizó un estudio prospectivo basado en un corte transversal con modalidad de encuesta electrónica sobre la práctica real referente a profilaxis de TVP en unas fechas determinadas en varias UCI de Madrid. La encuesta fue respondida por 18 UCI de las 26 a las que se envió dicha encuesta. Se incluyeron 234 pacientes. En el 20% de ellos se constató alguna contraindicación absoluta o relativa al uso de profilaxis farmacológica. En el 82% de los pacientes sí se realizó profilaxis de TVP. En un 9,9% no se realizó profilaxis, sin evidenciarse ninguna causa que justificase el no realizarla. La profilaxis realizada fue en el 84% farmacológica (prácticamente en exclusiva con enoxaparina), en el 14% mecánica y en el 2% combinada. La profilaxis mecánica se realizó en 31 pacientes, siendo la medida mecánica más frecuentemente empleada las medias de compresión gradual. La mitad de las UCI no utilizaba un protocolo específico de profilaxis.

       

Comentario: Como los propios autores refieren, el estudio tiene las limitaciones propias a la recogida de datos a través de encuesta electrónica que fue respondida por el 69% de los servicios a los que se remitió y cabría la posibilidad teórica de que respondan en mayor proporción las UCI más sensibilizadas por el tema de la profilaxis de la TVP, las que tienen más protocolizado dicho manejo, y por tanto es plausible que los datos referidos sobreestimen en cierto modo la realidad. En cualquier caso el estudio está muy bien diseñado y elaborado, y las cifras reflejan que se realiza la profilaxis de TVP en un porcentaje razonablemente alto de nuestros pacientes, aunque no llegue al 90% sugerido por algunas recomendaciones sobre calidad en UCI. Sigue siendo llamativo el poco uso de los sistemas mecánicos, en parte por los pocos datos sobre su eficacia en el paciente crítico y en parte por la relativa incomodidad comparado con la administración al paciente de una dosis diaria de HBPM y quizás sí se deba potenciar el uso de profilaxis combinada con más frecuencia mecánica-farmacológica en los pacientes de mayor riesgo.

     
Antonio García Jiménez

Hospital Arquitecto Marcide, Ferrol, A Coruña

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2013.
   
Enlaces:

1. College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Executive summary: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9 th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, Gutterman DD, Schuunemann HJ. Chest 2012; 141 Supp 2: 7S-47S. [PubMed]
2. Heparin thromboprophylaxis in medical-surgical critically ill patients: A systematic review and meta-analysis of randomized trials. Alhazzani W, Lim W, Jaeschke RZ, Murad MH, Cade J, Cook DJ. Crit Care Med 2013; 41: 2088-2098. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Tromboprofilaxis en pacientes críticos
• Sintaxis: trhomboprophylaxis AND critical illness[mh]
• [Resultados]

                    

REMI 1915. Hipotermia frente a normotermia tras la parada cardiaca extrahospitalaria

Artículo original: Targeted Temperature Management at 33°C versus 36°C after Cardiac Arrest. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, Erlinge D, Gasche Y, Hassager C, Horn J, Hovdenes J, Kjaergaard J, Kuiper M, Pellis T, Stammet P, Wanscher M, Wise MP, Aneman A, Al-Subaie N, Boesgaard S, Bro-Jeppesen J, Brunetti I, Bugge JF, Hingston CD, Juffermans NP, Koopmans M, Køber L, Langørgen J, Lilja G, Møller JE, Rundgren M, Rylander C, Smid O, Werer C, Winkel P, Friberg H; the TTM Trial Investigators. N Engl J Med 2013 Dec 5;369(23):2197-206. doi: 10.1056/NEJMoa1310519. [Resumen] [Artículos relacionados]

   

Introducción: La evidencia procedente de ensayos clínicos resulta hasta ahora favorable a la aplicación de hipotermia terapéutica en los pacientes resucitados tras haber sufrido un paro cardiaco (5 ensayos con 481 pacientes) [1], y en nuestro medio parece tener amplia aceptación [2, 3]. Su efectividad no se ha evaluado suficientemente en la parada cardiaca intrahospitalaria, en las paradas de causa no cardiaca y en los ritmos cardiacos no desfibrilables, pero en la parada cardiaca extrahospitalaria de origen cardiaco y causada por un ritmo desfibrilable es un tratamiento hasta ahora no discutido.

      

Resumen: En un ensayo clínico realizado en 36 UCI de Europa y Australia, 950 pacientes adultos que permanecían en coma (Glasgow < 8) tras ser resucitados de una parada cardiaca extrahospitalaria de origen presumiblemente cardiaco y cualquier ritmo cardiaco de presentación, fueron aleatorizados para alcanzar y mantener durante 36 horas y sometidos a sedación una temperatura de 33 ("hipotermia") o 36ºC ("normotermia"). En ambos grupos se evitó que la temperatura aumentara por encima de 37,5ºC en las primeras 72 horas. El desenlace principal fue la mortalidad por cualquier causa al final del ensayo, y los secundarios un compuesto de muerte o discapacidad neurológica (3-5 puntos en la escala CPC de recuperación cerebral) a los 180 días. El 90% de las paradas fueron presenciadas, y en el 73% la RCP fue iniciada por testigos. El ritmo inicial fue desfibrilable en el 80%. La RCP básica se inició precozmente en ambos grupos (mediana 1 min, rango intercuartil 0-2 min). El 41% presentaron infarto agudo de miocardio con elevación del ST. La limitación de medidas terapéuticas se realizó según un protocolo preestablecido. Al final del ensayo, la mortalidad de los que recibieron hipotermia fue del 50%, y de aquellos en los que se mantuvo la normotermia fue del 48% (P = 0,51). La muerte o discapacidad neurológica a los 180 días se produjo en el 54% del grupo hipotermia frente al 52% en el grupo normotermia. No hubo diferencias en los eventos adversos, salvo la hipopotasemia, más frecuente en el grupo de hipotermia.
      

Comentario: Este ensayo clínico cuestiona seriamente la efectividad de la hipotermia inducida de 33ºC comparada con un protocolo estricto de cuidados post-parada y evitación de la hipertermia, y en un ámbito donde toda la cadena de la supervivencia funcionó adecuadamente en la mayoría de los casos. El número de pacientes incluidos supera al de todos los estudios previos juntos, y el tratamiento del grupo control es más cuidadoso y acorde con los estándares actuales. La supervivencia y la recuperación neurológica del grupo control en este estudio son mayores que los obtenidos en los ensayos de hace 10 años, a pesar de incluir un 20% de ritmos no desfibrilables, aunque se trata de poblaciones distintas. El peso de la evidencia recibe un vuelco con la adición de este ensayo clínico, y será necesario investigar en el futuro si la hipotermia aporta algún beneficio añadido frente a los cuidados estándar (exigentes y definidos cuidadosamente) en algún subgrupo particular de pacientes, lo que ahora mismo se antoja improbable.

      

Eduardo Palencia Herrejón

Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2013.

Enlaces:

1. Hypothermia for neuroprotection in adults after cardiopulmonary resuscitation. Arrich J, Holzer M, Havel C, Müllner M, Herkner H. Cochrane Database Syst Rev 2012; 9: CD004128. [PubMed]
2. Hipotermia terapéutica tras el paro cardiaco (encuesta). López Messa JB, Palencia Herrejón E. [REMI 2008; 8(11): E15]
3. Training and performance on CPR in spanish intensive care units. Molina R, Lopez-Messa J, Lesmes A, Martin-Hernandez H, Perez-Vela JL, Tamayo L, Fonseca F, Herrero P, Cárdenas A. Resuscitation 2011; 81 (Suppl 2): S99. [Enlace]

1. Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Ensayos clínicos de hipotermia inducida en la parada cardiaca
• Sintaxis: "hypothermia, induced"[mh] AND heart arrest[mh] AND randomized controlled trial[ptyp]
• [Resultados]

REMI 1914. Hipotermia prehospitalaria tras el paro cardiaco

Artículo original: Effect of Prehospital Induction of Mild Hypothermia on Survival and Neurological Status Among Adults With Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. Kim F, Nichol G, Maynard C, Hallstrom A, Kudenchuk PJ, Rea T, Copass MK, Carlbom D, Deem S, Longstreth WT Jr, Olsufka M, Cobb LA. JAMA 2013 Nov 17. [Resumen] [Artículos relacionados]
   

Introducción: Desde la publicación en 2002 de dos ensayos clínicos [1, 2] que mostraban una mejoría  de la supervivencia con buen resultado neurológico con la hipotermia inducida tras la recuperación de la circulación tras el paro cardiaco extrahospitalario, esta técnica se ha ido introduciendo como recomendación en las guías internacionales de resucitación. Se ha supuesto que la hipotermia puede ser tanto más efectiva cuanto más precozmente se inicie, por lo que se han realizado algunos ensayos clínicos en los que la hipotermia se indujo en la ambulancia, antes de la llegada al hospital, con resultados contradictorios [3]. Este nuevo estudio se hizo para determinar si la inducción prehospitalaria de la hipotermia mejora los resultados tras la parada cardiaca por fibrilación ventricular o asistolia.

      

Resumen: Se trata de un ensayo clínico en el que 1.359 adultos con parada cardiaca extrahospitalaria recuperada fueron asignados a enfriamiento prehospitalario mediante hasta dos litros de suero salino normal a 4ºC tan pronto como fue posible o a los cuidados estándar solo. Una vez en el hospital, casi todos los pacientes que tuvieron FV fueron sometidos a hipotermia, independientemente del grupo asignado. Los desenlaces principales fueron la mortalidad y el estado neurológico al alta hospitalaria. La intervención redujo la temperatura central  1,20°C (IC 95% -1,33°C a -1,07°C) en los pacientes con FV y 1,30°C (IC 95% -1,40°C a -1,20°C) en los pacientes sin FV a la llegada al hospital y redujo el tiempo en alcanzar los 34ºC en una hora en comparación con el grupo control. Sin embargo, la supervivencia al alta hospitalaria fue similar en ambos grupos y la intervención no se asoció con ninguna mejoría neurológica. En conjunto, la inducción extrahospitalaria se asoció con una mayor frecuencia de recurrencia del paro cardiaco in situ (26% contra 21%; P = 0,008), con un aumento en el uso de diuréticos y en la presencia de edema pulmonar en la primera radiografía de tórax, que se resolvió en las primeras 24 horas.

      

Comentario: En este estudio, el adelanto de una hora en alcanzar la temperatura objetivo de 34ºC no se tradujo en una mejoría en los resultados. Sin olvidar que la evidencia a favor de la hipotermia moderada como tratamiento del paro cardiaco es aún muy débil, hay otras circunstancias que pueden haber influido en este resultado, como haber iniciado la hipotermia en los pacientes que habían tenido una FV una vez en el hospital independientemente del grupo asignado, la ausencia de enmascaramiento y las complicaciones del enfriamiento precoz (recurrencia de la parada y edema pulmonar), que aunque no afectaron a la mortalidad inmediata, probablemente produjeron situaciones de mala perfusión o hipoxia cerebral que pueden haber afectado al resultado neurológico.
      
Ramón Díaz-Alersi
Hospital U. Puerto Real. Cádiz
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2013.

      

Enlaces:

1. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. N Engl J Med 2002; 346: 549-556. [PubMed] [Texto completo] [REMI]
2. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K. N Engl J Med 2002; 346: 557-563. [PubMed] [Texto completo] [REMI]
3. Prehospital therapeutic hypothermia after cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diao M, Huang F, Guan J, Zhang Z, Xiao Y, Shan Y, Lin Z, Ding L. Resuscitation 2013; 84: 1021-1028. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: hipotermia terapéutica en la parada cardiaca extrahospitalaria
• Sintaxis: therapeutic hypothermia AND prehospital cardiac arrest
• [Resultados]

         

REMI 1913. Tiempo puerta-balón y mortalidad en pacientes sometidos a angioplastia primaria

Artículo original: Door-to-balloon time and mortality among patients undergoing primary PCI. Menees DS, Peterson ED, Wang Y, Curtis JP, Messenger JC, Rumsfeld JS, Gurm HS. N Engl J Med 2013; 369(10): 901-909. [Resumen] [Artículos relacionados]

      

Introducción: Las actuales guías de tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST), en pacientes sometidos a intervencionismo coronario percutáneo primario (ICP) recomiendan un tiempo puerta-balón de 90 minutos o menos. El tiempo puerta-balón se ha convertido en una medida de eficacia terapéutica y de mejora en la calidad asistencial regional y nacional. Sin embargo, desconocemos si acortando el tiempo puerta-balón logramos un descenso en la mortalidad. 

      

Resumen: En un estudio observacional realizado sobre 96.738 pacientes con IAMEST sometido a ICP, se analizaron las tendencias anuales del tiempo puerta-balón durante 4 años en 515 hospitales que participan en el Registro CathPCI. En un subgrupo se evaluó además la mortalidad a los 30 días. Los tiempos medios puerta-balón disminuyeron considerablemente, desde 83 minutos en los 2 primeros años, hasta 67 minutos en los últimos 2 años del estudio (P < 0,001). Asimismo el porcentaje de pacientes para los que el tiempo puerta-balón era 90 minutos o menos aumentó del 59,7% en el primer año al 83,1% en el último año (P < 0,001). A pesar de estas mejoras en el tiempo puerta-balón, no se observó ningún cambio significativo en la mortalidad intrahospitalaria total (4,8% del 2005-2006 y 4,7% del 2008-2009; P = 0,43) ni en la mortalidad ajustada por riesgo (5,0% entre 2005-2006 y 4,7% entre 2008-2009; P = 0,34); tampoco se objetivó una diferencia significativa en la mortalidad total a los 30 días (P = 0,64). 

       

Comentario: El objetivo de alcanzar un tiempo puerta-balón de 90 minutos o menos parte del concepto de que un intervalo más corto entre isquemia y reperfusión salva miocardio, y esto a su vez provoca mejores resultados clínicos. Sin embargo, estos datos sugieren que el tiempo puerta-balón es una pequeña fracción del total del tiempo de isquemia desde la aparición de los síntomas, y que todos los esfuerzos que se realicen para reducir dicho tiempo no se acompañan de una reducción en la mortalidad. El estudio presenta ciertas limitaciones, dado que se trata de un estudio observacional con diferencias demográficas, clínicas, y procesales entre los pacientes en el curso del estudio, y además el subgrupo de estudio a los 30 días se trata de una cohorte muy pequeña. Por todo ello, sería necesario adoptar otras estrategias adicionales para reducir la mortalidad en esta población, tales como intentar acortar el tiempo de llegada al hospital.

 
Domingo Díaz Díaz
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2013.

      

Enlaces:

1. 2009 Focused Updates: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) andACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (updating the 2005 Guidelineand 2007 Focused Update): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Kushner FG, Hand M, Smith SC Jr, King SB 3rd, Anderson JL, Antman EM, Bailey SR, Bates ER, Blankenship JC, Casey DE Jr, Green LA, Hochman JS, Jacobs AK, Krumholz HM, Morrison DA, Ornato JP, Pearle DL, Peterson ED, Sloan MA, Whitlow PL, Williams DO; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009; 120: 2271-2306. [PubMed]
2. Time delay to treatment and mortality in primary angioplasty for acute myocardial infarction: every minute of delay counts. De Luca G, Suryapranata H, Ottervanger JP, Antman EM. Circulation 2004; 109: 1223-1225. [PubMed] 
3. Improvements in door-to-balloon time in the United States, 2005 to 2010. Krumholz HM, Herrin J, Miller LE, Drye EE, Ling SM, Han LF, Rapp MT, Bradley EH, Nallamothu BK, Nsa W, Bratzler DW, Curtis JP. Circulation 2011; 124: 1038-1045. [PubMed] 
4. Importance of time to reperfusion on outcomes with primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction (results from the Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Trial). Brodie BR, Stone GW, Morice MC, Cox DA, Garcia E, Mattos LA, Boura J, O'Neill WW, Stuckey TD, Milks S, Lansky AJ, Grines CL; Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. Am J Cardiol 2001; 88: 1085-1090. [PubMed] 
5. Trends in reperfusion strategies, door-to-needle and door-to-balloon times, and in-hospital mortality among patients with ST-segment elevation myocardial infarction enrolled in the National Registry of Myocardial Infarction from 1990 to 2006. Gibson CM, Pride YB, Frederick PD, Pollack CV Jr, Canto JG, Tiefenbrunn AJ, Weaver WD, Lambrew CT, French WJ, Peterson ED, Rogers WJ. Am Heart J 2008; 156: 1035-1044. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Tiempo puerta-balón y pronóstico en la angioplastia primaria
• Sintaxis: door to balloon AND primary PCI AND prognosis[mh]
• [Resultados]

            

REMI 1912. Valor predictivo de los biomarcadores suPAR y proADM en la sepsis

Artículo original: Hospital mortality prognostication in sepsis using the new biomarkers suPAR and proADM in a single determination on ICU admission. Suberviola B, Castellanos-Ortega A, Ruiz Ruiz A, Lopez-Hoyos M, Santibañez M. Intensive Care Med 2013; 39(11): 1945-1952. [Resumen] [Artículos Relacionados]

      

Introducción: A pesar de la elevada prevalencia del síndrome séptico que requiere ingreso en UCI y de los avances tanto en su identificación precoz como en su tratamiento, no disponemos de herramientas capaces de identificar rápida y eficazmente aquellos pacientes con alto riesgo de mortalidad o de muy mala evolución, al margen de las escalas de gravedad usadas habitualmente (APACHE II y SOFA entre otras) cuya utilidad para tomar decisiones clínicas es discutida. 

      

Resumen: Estudio prospectivo y observacional sobre un total de 137 pacientes, en una UVI de adultos médico-quirúrgica y de neurotrauma, admitidos con los diagnósticos de sepsis grave o shock séptico. A todos ellos se les hicieron determinaciones al ingreso de procalcitonina (PCT) y proteína C reactiva (PCR), así como de pro-adrenomedulina (proADM) y de la forma soluble del receptor para el activador tisular del plasminógeno (suPAR) para comparar el valor predictivo de estos biomarcadores entre sí y con las escalas de gravedad mencionadas. El parámetro que mejor predecía la mortalidad intrahospitalaria fue el APACHE II (área bajo la curva ROC, AUC 0,82) seguido del SOFA (AUC 0,75). ProADM y suPAR predijeron mejor la mala evolución que la PCR y PCT (AUC 0,63 y 0,67 frente a 0,50 y 0,44, respectivamente). Así mismo, las curvas ROC generadas por la combinación de APACHE II y los diferentes biomarcadores no proporcionaron un AUC superior a la del APACHE II aislado, ocurriendo lo mismo con la combinación SOFA - biomarcadores.

      

Comentario: suPAR y proADM son biomarcadores de reciente introducción, relacionados con la activación del sistema inmune en procesos inflamatorios. Ambos se han propuesto como indicadores pronósticos de mala evolución en la sepsis grave [1, 2] cuya utilidad aún tiene que ser demostrada. Este estudio sugiere que predicen con mayor exactitud la mortalidad hospitalaria que marcadores más establecidos (PCT y PCR) pero no superan a las puntuaciones de gravedad habituales en las UCI que, con sus defectos, se pueden seguir considerando el “patrón oro” de comparación como predictores de mala evolución.

      

Miguel Ángel González Gallego

Hospital Universitario Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes, Madrid.

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2013.

      

Enlaces:

1. Assessment of pro-vasopressin and pro-adrenomedullin as predictors of 28-day mortality in septic shock patients. Guignant C, Voirin N, Venet F, Poitevin F, Malcus C, Bohé J, Lepape A, Monneret G. Intensive Care Med 2009; 35: 1859-1867. [PubMed] 
2. Circulating soluble urokinase plasminogen activator receptor is stably elevated during the first week of treatment in the intensive care unit and predicts mortality in critically ill patients. Koch A, Voigt S, Kruschinski C, Sanson E, Dückers H, Horn A, Yagmur E, Zimmermann H, Trautwein C, Tacke F. Crit Care 2011; 15: R63. [PubMed]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Valor predictivo de los biomarcadores en la sepsis
• Sintaxis: "biological markers"[mh] AND prognosis[mh] AND sepsis[mh] AND "Predictive Value of Tests"[mh]
• [Resultados]

      

REMI 1911. Tratamiento de la intoxicación por verapamil y diltiacem con vasopresores

Artículo original: Critical care management of verapamil and diltiazem overdose with a focus on vasopressors: a 25 year experience at a single center. Levine M, Curry SC, Padilla-Jones A, Ruha AM. Ann Emerg Med 2013; 62: 252-258. [Resumen] [Artículos relacionados]

      

Introducción: Los antagonistas del calcio, seguros a dosis terapéuticas, pueden ser responsables de elevada morbimortalidad en situación de sobredosificación [1, 2]. Las opciones terapéuticas en pacientes con inestabilidad hemodinámica incluyen administración intravenosa de calcio, glucagón, vasopresores e hiperinsulinemia euglucémica [3-5]. Este artículo describe las características clínicas, modalidades de tratamiento y pronóstico a corto plazo en un centro de referencia en toxicología en Phoenix, Arizona.

      

Resumen: Estudio retrospectivo de pacientes mayores de 14 años tratados por intoxicación con verapamil o diltiazem en los últimos 25 años. Se incluyeron 48 casos, en los que se confirmó la presencia de verapamilo o diltiazem en orina. La edad mediana fue de 45 años y el 52% fueron varones. El 79% de los pacientes habían ingerido múltiples fármacos (betabloqueantes en 8 casos). El 69% recibió vasopresores a dosis elevadas (mediana 2, Rango 1-5); los más frecuentemente utilizados fueron noradrenalina y dopamina. Recibieron calcio 33 pacientes y glucagón 26; tres casos fueron manejados con hiperinsulinemia euglucémica; 4 pacientes precisaron ventilación mecánica, 2 pacientes marcapasos transitorio y 2 hemodiálisis por necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Se identificaron 8 posibles complicaciones isquémicas en 5 pacientes, todas previas a la administración de vasopresores. El único fallecimiento se relacionó con complicaciones asociadas al tratamiento de un síndrome de abstinencia alcohólica ocurrido durante el ingreso. 

      

Comentario: Aunque el tratamiento óptimo para las sobredosis graves de calcioantagonistas no ha sido establecido y no hay estudios comparativos entre fármacos, el uso de vasopresores, incluso asociados y en altas dosis, parece seguro y eficaz. Las limitaciones inherentes a los estudios retrospectivos y el hecho de ser datos de un único centro obligan a la interpretación prudente.

      

Mª Teresa García Sanz
Hospital do Salnés. Vilagarcia de Arousa, Pontevedra

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Noviembre 2013.

      

Enlaces:

1. Intoxicaciones por antagonistas del calcio y betabloqueantes. Grau-Sepúlveda A. Rev Toxicol 2009; 26: 20.
2. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Am J Health Syst Pharm 2012; 69: 199-212. [PubMed]
3. Assessment of hyperglycemia after calcium channel blocker overdoses involving diltiazem or verapamil. Levine M, Boyer EW, Pozner CN, Geib AJ, Thomsen T, Mick N, Thomas SH. Crit Care Med 2007; 35: 2071-2075. [PubMed]
4. Management of beta-adrenergic and calcium channel antagonist toxicity. Kens W. Emerg Med Clin North Am 2007; 25: 309-331. [PubMed]
5. Hyperinsulinemic euglycemia therapy for verapamil poisoning: a review. Patel NP, Pugh ME, Goldberg S, Eiger G. Am J Crit Care 2007; 16: 498-503. [PubMed] [PDF]

Búsqueda en PubMed:

• Enunciado: Intoxicaciones por calcioantagonistas
• Sintaxis: calcium channel blockers [mh] AND drug overdose[mh]
• [Resultados]