REMI 2342. Daño anóxico cerebral tras la parada cardiaca: utilidad de la enolasa plasmática

ARTÍCULO ORIGINAL: Martínez-Losas P, López de Sá E, Armada E, Rosillo S, Monedero MC, Rey JR et al. Cinética de la enolasa neuroespecífica: Una herramienta adicional para el pronóstico neurológico después de una parada cardiaca. Rev Esp Cardiol 2020; 73: 123-130. [Resumen] [Artículos relacionados]

INTRODUCCIÓN: Los pacientes que han sufrido una parada cardiorespiratoria (PCR), y que han sido sobrevivido tras ser realizada reanimación cardiopulmonar (RCP) con frecuencia sufren daño cerebral (DC) importante. A la hora se sentar un pronóstico de recuperabilidad neurológica, fundamentalmente nos guiamos por datos de exploración neurológica y por datos neurofisiológicos (EEG o potenciales evocados). La enolasa neuroespecífica (EN) es una enzima de distribución predominante neuronal, que suele elevarse cuando hay daño cerebral y cuyos valores y cinética pueden ayudarnos a elaborar un pronóstico y tomar decisiones en este tipo de pacientes.

      

RESUMEN: Durante un periodo de 12 años, en la U. Coronaria del Hospital de La Paz (Madrid) a los pacientes que habían tenido una PCR y sobrevivido a RCP, se les realizó determinación inicial y seriada de niveles de enolasa plasmática. En total se analizaron 320 pacientes, sobreviviendo con buena evolución neurológica el 54%. Se observó una relación entre niveles plasmáticos de EN y evolución neurológica (Tabla I). Fueron predictores de pronóstico neurológico desfavorable unos niveles de enolasa plasmática iguales o superiores a 65,7 ng/ml y 45,5 ng/ml a las 24 y 72 horas respectivamente tras el ingreso. Los autores concluyen también que la variación de los niveles de EN desde el ingreso a los días subsiguientes es un buen predictor de pronóstico desfavorable.

Tabla I. Niveles plasmáticos de enolasa en pacientes con buena y mala recuperación neurológica tras RCP
  

	Niveles de enolasa plasmática (ng/ml)
Tiempo transcurrido	Pacientes con buena evolución neurológica	Pacientes con mala evolución neurológica
Al ingreso	35,6	47,6
A las 24 horas del ingreso	34	59,1
A las 72 horas del ingreso	20,2	125,8

COMENTARIO: El presente trabajo, con la limitación de ser un estudio retrospectivo y realizado en un solo centro, sugiere que la determinación seriada de enolasa plasmática puede ser de ayuda para establecer un pronóstico de recuperación neurológica en pacientes con daño cerebral hipóxico tras PCR.

Antonio García Jiménez
Hospital Arquitecto Marcide, Ferrol, A Coruña.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Julio 2020.

      

ENLACES:

1. Prognostication after cardiac arrest. Sandroni C, D'Arrigo S, Nolan JP. Crit Care. 2018 Jun 5;22(1):150. [PubMed]
2. Neuron-Specific Enolase Predicts Poor Outcome After Cardiac Arrest and Targeted Temperature Management: A Multicenter Study on 1,053 Patients. Streitberger KJ, Leithner C, Wattenberg M, Tonner PH, Hasslacher J, Joannidis M, Pellis T, Di Luca E, Födisch M, Krannich A, Ploner CJ, Storm C. Crit Care Med. 2017 Jul;45(7):1145-1151. [PubMed]

BÚSQUEDA EN PUBMED:

• Enunciado: Utilidad pronóstica de la enolasa plasmática tras la parada cardiaca
• Sintaxis: enolase prognosis heart arrest
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REMI 2341. Dosis bajas de dexametasona en la COVID-19

ARTÍCULO ORIGINAL: Dexamethasone in Hospitalized Patients with Covid-19 - Preliminary Report. RECOVERY Collaborative Group, Horby P, Lim WS, et al. [published online ahead of print, 2020 Jul 17]. N Engl J Med. [Resumen] [Artículos relacionados] [PDF]
  

INTRODUCCIÓN: La enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) puede ocasionar inflamación pulmonar difusa. Los corticoides podrían modular esta inflamación.
  

RESUMEN: Estudio multicéntrico, adaptativo aleatorizado, no ciego e inglés que ha testado distintas terapias. Se incluyeron 2.100 pacientes que recibieron 6 mg de dexametasona intravenosa u oral, administrada una vez al día durante 10 días, frente a 4.300 pacientes que recibieron tratamiento de soporte. Incluyeron pacientes hospitalizados, con una edad media de 66 años. Los pacientes tratados con dexametasona presentaron menor mortalidad a los 28 días que los del grupo control (23% frente a 26%, RR 0,86; IC 95% 0,77-0,96; P = 0,006). En el análisis predefinido de subgrupos los resultados son significativos en el subgrupo de pacientes con ventilación mecánica (29% frente a 41%), menos significativos en el subgrupo de pacientes con oxigenoterapia convencional (22% frente a 25%) y no significativos en aquellos que no precisaron oxigenoterapia (17% frente a 13%). Interesante, dexametasona se asoció con menor mortalidad cuando se administró pasados 7 días desde el inicio de los síntomas pero no cuando se administró antes de los 7 días.

  

COMENTARIO: En pacientes críticos con ventilación mecánica, los resultados son claros y van en la línea del estudio español sobre SDRA [1]. Aparte de no ser ciego, hay que destacar que el 41% de mortalidad del grupo control es elevada y que el 29% es la mortalidad de algunos centros que no han administrado terapias experimentales. El efecto del medicamento es claro, pero da la sensación de que otras cosas no se han hecho bien. Más controvertida es la actitud a seguir en pacientes ingresados en salas de hospitalización con oxigenoterapia convencional. Con la medicación de que disponemos, es importante diferenciar en qué fase de la enfermedad estamos, si en la replicativa viral inicial o en la inflamatoria tardía. En mi opinión, el límite de los 7 días respecto el inicio de los síntomas puede ser un buen punto de partida. A modo práctico, ante un paciente hospitalizado con necesidad de oxigeno pero menos de 7 días de síntomas y poco reactante de fase aguda, podemos optar por tratamiento de soporte o intentar remdesivir durante 5 días [2]. Si optamos por remdesivir y el paciente termina en UCI, debemos considerar fracaso terapéutico y pararlo. Si optamos por tratamiento de soporte y pasan los días y el paciente no mejora, debemos dar dexametasona. Con más de 7 días de síntomas, reactantes elevados o pacientes críticos, dexametasona sería el tratamiento de elección. Administrar remdesivir y dexametasona al mismo tiempo no parece lógico. Además, insistamos en hacer bien lo que ya sabemos que funciona y que es la base para no tener un 41% de mortalidad [3].

  

Ferran Roche Campo

Hospital Verge de la Cinta de Tortosa, Tarragona.

©REMI, http://medicina-intensiva.com, julio 2020.

  

ENLACES:

1. Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Villar J, Ferrando C, Martínez D, et al. Lancet Respir Med. 2020;8(3):267-276. [Pubmed] [REMI 2330]
2. Remdesivir for the Treatment of Covid-19 - Preliminary Report. Beigel JH, Tomashek KM, Dodd LE, et al. [published online ahead of print, 2020 May 22]. N Engl J Med. [PubMed] [PDF] [REMI 2335]
3. COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: is a different approach to management warranted? Fan E, Beitler JR, Brochard L, et al. [published online ahead of print, 2020 Jul 6]. Lancet Respir Med. [PubMed] [PDF]

BÚSQUEDA EN PUBMED:

• Enunciado: Dexametasona y Covid-19.
• Sintaxis: Dexamethasone AND Covid-19.
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REMI 2340. Ventilación no invasiva tras la extubación de pacientes con riesgo de reintubación

ARTÍCULO ORIGINAL: Effect of Postextubation High-Flow Nasal Oxygen With Noninvasive Ventilation vs High-Flow Nasal Oxygen Alone on Reintubation Among Patients at High Risk of Extubation Failure: A Randomized Clinical Trial. Thille AW, Muller G, Gacouin A, Coudroy R, Decavèle M, Sonneville R, Beloncle F, Girault C, Dangers L, Lautrette A, Cabasson S, Rouzé A, Vivier E, Le Meur A, Ricard JD, Razazi K, Barberet G, Lebert C, Ehrmann S, Sabatier C, Bourenne J, Pradel G, Bailly P, Terzi N, Dellamonica J, Lacave G, Danin PÉ, Nanadoumgar H, Gibelin A, Zanre L, Deye N, Demoule A, Maamar A, Nay MA, Robert R, Ragot S, Frat JP; HIGH-WEAN Study Group and REVA Research Network. JAMA. 2019 Oct 2;322(15):1465-1475. [Resumen] [Artículos relacionados]

   

INTRODUCCIÓN: Hasta en el 20% de pacientes mayores de 65 años y/o con patología cardiaca o respiratoria crónica, fracasa la extubación y precisan reintubación. Tanto la ventilación no invasiva (VNI) como la oxigenoterapia con alto flujo han mostrado ser eficientes en su prevención [1] y hay estudios que sugieren que son equiparables [2]. Por ello y por su facilidad de uso y confort, la oxigenoterapia con alto flujo se está imponiendo como técnica más utilizada. El objetivo de este estudio fue comparar la tasa de reintubación utilizando alto flujo combinado con VNI intensiva frente a solo alto flujo.

  

RESUMEN: Estudio multicéntrico francés. Se aleatorizaron 640 pacientes de alto riesgo, a recibir alto flujo más VNI intensiva (12 horas al día) durante al menos 48 horas o más si era preciso, frente sólo alto flujo. La tasa de reintubación a día 7 fue del 12% en el grupo alto flujo más VNI frente al 18% en el grupo sólo alto flujo (diferencia, -6%, IC 95%, -12 hasta -1; P = 0,02). No hubo diferencias significativas en estancia media o mortalidad.

  

COMENTARIO: Importante estudio porque vuelve a situar la VNI en primera línea de actuación. La principal limitación del estudio es no ser ciego (puede haber afectado en el criterio para reintubar) y no haber protocolizado el test de ventilación espontánea (hoy sabemos que puede afectar el desenlace de la extubación) [3]. Las principales diferencias con el estudio español de Hernández y colaboradores que comparó alto flujo frente VNI más oxígeno convencional [2], es que en este caso se combina la VNI con alto flujo (no solo VNI), se utiliza la VNI al menos durante 48 horas o más (no solo las primeras 24 horas) y sobretodo, se incluyeron pacientes hipercápnicos al final del test de ventilación espontánea (no incluidos en el estudio español), en los que ya sabemos que la VNI es fundamental. En pacientes de alto riesgo (tabla I), la extubación debería ir seguida preventivamente de alto flujo y VNI intensiva durante 48 horas o más. En caso de no tolerar la VNI (menos del 10% en este estudio), mantener el alto flujo es una buena alternativa, sobretodo si no son hipercápnicos. Lo que ya no parece prudente es dejarlos solo con oxígeno convencional.

  

Ferran Roche Campo

Hospital Verge de la Cinta de Tortosa, Tarragona.

© REMI, http://medicina-intensiva.com. Julio 2020.

  

TABLA 1: Pacientes de alto riesgo para fracaso de la extubación:

• Mayores de 65 años
• Patología cardiaca (fracción eyección del ventrículo izquierdo inferior al 45%, historia de edema agudo de pulmón, cardiopatía isquémica, fibrilación auricular permanente)
• Patología respiratoria (EPOC, hipoventilación obesidad, enfermedad restrictiva).

ENLACES:

1. Ventilatory support after extubation in critically ill patients. Maggiore SM, Battilana M, Serano L, Petrini F. Lancet Respir Med 2018; 6(12): 948-962. [PubMed]
2. Effect of Postextubation High-Flow Nasal Cannula vs Noninvasive Ventilation on Reintubation and Postextubation Respiratory Failure in High-Risk Patients: A Randomized Clinical Trial. Hernández G, Vaquero C, Colinas L, Cuena R, González P, Canabal A, Sanchez S, Rodriguez ML, Villasclaras A, Fernández R. JAMA 2016; 316(15): 1565-1574. [PubMed]
3. Effect of Pressure Support vs T-Piece Ventilation Strategies During Spontaneous Breathing Trials on Successful Extubation Among Patients Receiving Mechanical Ventilation: A Randomized Clinical Trial. Subirà C, Hernández G, Vázquez A, Rodríguez-García R, González-Castro A, García C, Rubio O, Ventura L, López A, de la Torre MC, Keough E, Arauzo V, Hermosa C, Sánchez C, Tizón A, Tenza E, Laborda C, Cabañes S, Lacueva V, Del Mar Fernández M, Arnau A, Fernández R. JAMA 2019; 321(22): 2175-2182. [PubMed] [Texto completo]

BÚSQUEDA EN PUBMED:

• Enunciado: Ventilación no invasiva postextubación
• Sintaxis: Noninvasive ventilation AND postextubation
• [Resultados]

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